Patología apícola.
Una colonia de abejas es un lugar idóneo para cualquier agente patógeno. En su interior cohabitan en un espacio reducido: una reina, varios miles de obreras y algunos cientos de zánganos (una colonia suele estar formada por entre 10.000 y 50.000 insectos). Además la colmena cuenta con una importante reserva de alimento (miel y polen) y es un espacio muy estable desde un punto de vista ambiental o ecológico.
Enfermedades de las abejas adultas (etiología, diagnóstico y tratamiento).
Virosis.
Intoxicaciones.
Una colonia de abejas es un lugar idóneo para cualquier agente patógeno. En su interior cohabitan en un espacio reducido: una reina, varios miles de obreras y algunos cientos de zánganos (una colonia suele estar formada por entre 10.000 y 50.000 insectos). Además la colmena cuenta con una importante reserva de alimento (miel y polen) y es un espacio muy estable desde un punto de vista ambiental o ecológico.
Son varias las enfermedades que pueden sufrir las abejas como resultado de la acción de diferentes agentes patógenos, por este motivo y según afecten a los adultos o a la cría en desarrollo las agrupamos en dos apartados: enfermedades de las abejas adultas y enfermedades de la cría.
Cada agente patógeno tiene su propia estrategia de actuación y hemos elegido el criterio de estudiarlos de acuerdo a un grado creciente de complejidad estructural, por lo tanto comenzaremos con los virus y finalizaremos con los artrópodos y algunos vertebrados considerados "enemigos de las abejas". También hemos estimado interesante incluir dos pequeños apartados, uno destinado a exponer algunos aspectos de las intoxicaciones que pueden afectar a estos animales y otro dedicado al Síndrome de Despoblamiento de las Colonias (SDC) o "Colony Collapse Disorder".
En el control de las enfermedades tiene, en varios casos, casi mayor importancia que los posibles tratamientos un adecuado manejo de las colmenas y su control periódico, para evitar que se genere una situación (aparición de causas predisponentes) que favorezca el ataque del organismo patógeno, que en algunos casos si no se toman medidas adecuadas puede llegar a producir la muerte de la colonia.
Enfermedades de las abejas adultas (etiología, diagnóstico y tratamiento).
En los enjambres de abejas (Apis mellifera L.) que el hombre emplea en las prácticas apícolas se pueden presentar enfermedades producidas por diferentes agentes (ej. virus, bacterias, protozoos, hongos etc.). Para el control de estos agentes se emplean en muchos casos compuestos quimioterápicos, pero hay que tener siempre mucho cuidado con su uso ya que los productos que se extraen de las colmenas (ej. miel o polen) son comercializados directamente, y pueden contener restos de los compuestos químicos utilizados en los tratamientos o bien derivados de estos productos.
Virosis.
Tradicionalmente se ha aceptado que en cualquier cuadro patológico que presente una colmena, si no se puede identificar el agente causal, está originado por un virus. De esta forma las virosis en apicultura se han convertido en un gran "cajón de sastre" en el que se incluyen una serie de patologías raras y/o de agente causal desconocido.
Un primer aspecto a tener en cuenta sobre estos agentes patógenos es que probablemente siempre están presentes en las colonias de forma latente o no evidente. Además varios de ellos pueden estar presentes de forma simultánea y si examinásemos las abejas estas no presentarían ningún tipo de síntomas, es decir, la presencia de virus en una colonia no está asociada forzosamente a una enfermedad. Se admite de forma general que la presencia o ausencia de síntomas en las abejas depende de: (1) la dotación genética, (2) la vía de entrada y (3) el entrono o medio ambiente. También es importante saber que varroa actúa en muchos casos como un vector transmisor, o activador de estos agentes patógenos. Se sabe que algunos de los virus que afectan a Apis melliferapueden ser inducidos o activados simplemente realizando punciones a abejas sanas.
Otro aspecto importante a destacar es la ausencia de tratamientos efectivos. También es verdad que aunque no existan tratamientos que nosotros podamos aplicar, las abejas si tienen un sistema inmune que las protege y defiende. Finalmente debemos resaltar dos aspectos importantes de las virosis: (1) las poblaciones de virus en las colonias varían a lo largo del año y (2) algunas enfermedades viricas se manifiestan solamente cuando otro agente patógeno desencadena su acción.Actualmente sabemos que en muchos casos los habitantes de las colonias pueden estar infectados por más de un virus. En un trabajo realizado en el año 2006 los autores utilizaron técnicas moleculares para investigar la presencia de 6 virus en 10 reinas y en su descendencia. Los resultados mostraron que todas las reinas dieron positivo a la infección por el virus de las realeras negras y el virus de las alas deformes. En 6 de ellas se encontró el virus de la cría ensacada, en 4 estaba presente el virus de la parálisis crónica y en 2 casos el virus Kashmir. El virus de la parálisis aguda no se detectó en ninguna de ellas.
No tenemos mucha información sobre estas infecciones múltiples y hay muchas preguntas que esperan de una contestación adecuada, por ejemplo, ¿qué virus están presentes de forma latente o inaparente?, ¿compiten de alguna forma entre ellos?, ¿potencian unos la acción de otros?, ¿cómo interaccionan?
No tenemos mucha información sobre estas infecciones múltiples y hay muchas preguntas que esperan de una contestación adecuada, por ejemplo, ¿qué virus están presentes de forma latente o inaparente?, ¿compiten de alguna forma entre ellos?, ¿potencian unos la acción de otros?, ¿cómo interaccionan?
Los virus que afectan a A. mellifera pueden causar alguno de los tres siguientes tipos de acciones patógenas:+ Acción patógena directa. En este caso la presencia de un determinado virus y su multiplicación en los tejidos de las abejas son la causa desencadenante de una determinada enfermedad.
+ Acción patógena asociada a otras enfermedades. Esta se presenta cuando otra enfermedad debilita previamente las defensas de los insectos, entonces la situación es aprovechada por los virus que actúan como oportunistas para desencadenar su ataque.
+ Acción patógena no evidente o inapreciable. En algunos casos la acción de un determinado virus no desencadena la aparición de una sintomatología específica en los animales parasitados, es decir, el animal atacado parece sano ya que su aspecto y comportamiento pueden ser considerados como normales.
Se conocen 12 virus que pueden afectar a las abejas europeas, y que desencadenan alguna de las acciones patógenas expuestas anteriormente. Todos excepto el virus filamentoso (que contiene ADN) usan como material genético el ARN, así mismo todos tienen forma esferoidal o poliédrica, excepto el virus de la parálisis crónica y el filamentoso.La dispersión se produce a tres niveles diferentes. Dentro de la colmena: debido a la densidad de animales o debido a la acción de otro organismo como puede ser Varroa destructor. En el colmenar: mediante la deriva de los insectos, el trasvase de abejas entre colmenas y el pillaje. Y entre colmenares: mediante las prácticas trashumantes y el trasiego de material contaminado.El diagnostico de una virosis es complicado y es necesario disponer de un laboratorio bastante bien dotado de medios e instrumental. Por lo tanto un diagnóstico de campo se suele realizar por exclusión, es decir, eliminados todos los demás agentes causales se piensa que los síntomas tienen que ser causados por un virus. Para complicar más la situación, muchos de los virus presentan sintomatologías muy parecidas y en algunos casos muy parecidas también a las que tienen las intoxicaciones por pesticidas.De una forma aproximativa podemos diferenciar a "grosso modo" una intoxicación por pesticidas de una virosis, para ello tenemos que tener en cuenta que la intoxicación suele afectar a todo el colmenar y la virosis a unas determinadas colmenas.Para complicar aun más el panorama, la acción de algunos virus también puede ser confundida, en algunos casos, con la nosemosis (enfermedad producida por un microsporidio parásito). La sintomatología que produce Nosema apis, en algunos casos, puede consistir en trastornos digestivos unidos a alteraciones de tipo nervioso.
La única forma de realizar el correcto diagnóstico de una virosis consiste en aislar el agente causal a partir de animales enfermos, pero esta labor es muy difícil de realizar por un apicultor ya que son necesarios laboratorios equipados específicamente para identificar estos agentes patógenos.
+ Acción patógena asociada a otras enfermedades. Esta se presenta cuando otra enfermedad debilita previamente las defensas de los insectos, entonces la situación es aprovechada por los virus que actúan como oportunistas para desencadenar su ataque.
+ Acción patógena no evidente o inapreciable. En algunos casos la acción de un determinado virus no desencadena la aparición de una sintomatología específica en los animales parasitados, es decir, el animal atacado parece sano ya que su aspecto y comportamiento pueden ser considerados como normales.
Se conocen 12 virus que pueden afectar a las abejas europeas, y que desencadenan alguna de las acciones patógenas expuestas anteriormente. Todos excepto el virus filamentoso (que contiene ADN) usan como material genético el ARN, así mismo todos tienen forma esferoidal o poliédrica, excepto el virus de la parálisis crónica y el filamentoso.La dispersión se produce a tres niveles diferentes. Dentro de la colmena: debido a la densidad de animales o debido a la acción de otro organismo como puede ser Varroa destructor. En el colmenar: mediante la deriva de los insectos, el trasvase de abejas entre colmenas y el pillaje. Y entre colmenares: mediante las prácticas trashumantes y el trasiego de material contaminado.El diagnostico de una virosis es complicado y es necesario disponer de un laboratorio bastante bien dotado de medios e instrumental. Por lo tanto un diagnóstico de campo se suele realizar por exclusión, es decir, eliminados todos los demás agentes causales se piensa que los síntomas tienen que ser causados por un virus. Para complicar más la situación, muchos de los virus presentan sintomatologías muy parecidas y en algunos casos muy parecidas también a las que tienen las intoxicaciones por pesticidas.De una forma aproximativa podemos diferenciar a "grosso modo" una intoxicación por pesticidas de una virosis, para ello tenemos que tener en cuenta que la intoxicación suele afectar a todo el colmenar y la virosis a unas determinadas colmenas.Para complicar aun más el panorama, la acción de algunos virus también puede ser confundida, en algunos casos, con la nosemosis (enfermedad producida por un microsporidio parásito). La sintomatología que produce Nosema apis, en algunos casos, puede consistir en trastornos digestivos unidos a alteraciones de tipo nervioso.La única forma de realizar el correcto diagnóstico de una virosis consiste en aislar el agente causal a partir de animales enfermos, pero esta labor es muy difícil de realizar por un apicultor ya que son necesarios laboratorios equipados específicamente para identificar estos agentes patógenos.
Virus
Sintomatología
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Modo de transmisión
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Temblores, abdomen hinchado, incapacidad de volar. Aspecto grasiento o negruzco, abejas. Provoca la muerte de las abejas adultas
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Horizontal, por contacto. Potencial transmisión vertical
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Los mismos síntomas que el virus de la parálisis crónica. Provoca la muerte de la cría y los adultos
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HorizontalVarroa destructor
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Sintomatología inespecífica, provoca la muerte temprana de las obreras adultas.
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HorizontalNosema apis
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Las alas de los animales pierden su transparencia y toman un aspecto grisáceo. Provoca la muerte temprana de las obreras adultas
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No demostrada, probablemente horizontal Varroa destructor
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Sin sintomatología, provoca la muerte temprana de las obreras adultas
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Horizontal, frecuentemente asociado a amebiasis
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Sin sintomatología, provoca la muerte temprana de las obreras adultas.
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Horizontal, frecuentemente asociado a nosemosis
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Alas deformes y abdomen reducido. Provoca la muerte temprana de las obreras adultas.
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No demostrada, probablemente horizontal Varroa destructor
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Sintomatología inespecífica. Provoca la muerte de la cría y de las abejas adultas
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Horizontal y potencialmente vertical Varroa destructor
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Sintomatología inespecífica. Provoca la muerte de la cría y de las abejas adultas.
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No demostrada, probablemente horizontal Varoa destructor
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Tabla 1. Virosis que pueden afectar a las abejas adultas de A. mellifera. La transmisión vertical es la que se realiza de los parentales a la descendencia, la horizontal entre los habitantes de la colonia.
Antes de continuar con nuestra exposición queremos dejar muy claro que no existen tratamientos efectivos y que lo único que podemos hacer es tomar medidas preventivas, como son evitar la deriva y el pillaje, eliminar las colmenas débiles y mantener en las colonias unos niveles bajos de infestación por varroa.Tampoco entra dentro de nuestros objetivos realizar la descripción de todos los virus que pueden afectar a las abejas melíferas, sino que pensamos que resulta más adecuado describir los que pueden presentar una mayor incidencia o causar problemas más importantes.
El de mayor incidencia actualmente parece ser el virus de la parálisis crónica (V.P.C.) también conocido como del "mal negro".
Virus de la parálisis crónica (V.P.C.). Fue citado por primera vez en el año 1933 y varios investigadores piensan que pudo ser el causante de una mortandad masiva de abejas que se produjo en la isla de Wight (Inglaterra) que recibió la denominación de "enfermedad de la isla de Wight".Los animales infectados por el V.P.C. pueden presentar dos sintomatologías diferentes, descritas desde hace bastante tiempo y denominadas "parálisis" y "ladronas negras". Normalmente los habitantes de una colmena infectada presentan solamente una de ellas. En algunos casos los animales infectados por este virus se describen como afectados por el "mal de los bosques" o la "enfermedad negra". Este virus es frecuente en colonias en las que las abejas están confinadas durante largos períodos de tiempo.
En el síndrome tipo I o de la parálisis, las abejas afectadas presentan temblores en las alas y el cuerpo, no pueden volar y se arrastran por el suelo o cerca de la piquera, a veces en masas de cientos de individuos. Estos síntomas también se pueden atribuir a las infecciones provocadas por Nosema apis, Malpighamoeba mellificae o Acarapis woodi.
En muchos casos el abdomen de los animales se encuentra hinchado (debido a una distensión del buche de la miel) y pueden presentar diarreas. Las abejas enfermas suelen morir a los pocos días de la aparición de los síntomas. También las colonias con una afectación severa pueden colapsar, particularmente durante el verano.
En el síndrome tipo II o de las ladronas negras, las abejas van adquiriendo una coloración negra brillante y un aspecto grasiento. Aunque al principio pueden volar, cuando vuelven a las colmenas no son reconocidas por las guardianas y se les niega el acceso, por lo que en algunos casos los apicultores piensan que son abejas procedentes de otras colmenas que se están dedicando al pillaje. En pocos días pierden la capacidad de volar, comienzan a temblar y mueren rápidamente.
Los síndromes son causados por un virus ARN de forma elipsoide y de tamaño variable, que se multiplica en los tejidos del sistema nervioso de las abejas. La principal vía de contagio parece ser a través de las heridas que se producen en los cuerpos de las abejas, o a través de las quetas rotas. Las quetas o "pelos" que recubren el cuerpo de las abejas no son estructuras muertas, su interior se encuentra vivo y en contacto con la hemolinfa. Las abejas paralizadas tienen sus excrementos contaminados con este virus y la retirada de los mismos puede actuar como vía de contagio.
Aunque la parálisis es una enfermedad que afecta a las abejas adultas, ocasionalmente las pupas pueden verse afectadas. No se ha demostrado que Varroa destructor actúe como vector de transmisión de este virus, por lo tanto su papel en la diseminación de este agente patógeno debe de ser en todo caso pequeño.
En el laboratorio se han podido reproducir los síntomas aplicando muestras de virus sobre heridas, suministrándolo con el alimento, o bien inyectándolos en el cuerpo de los animales. En el caso de la inoculación (inyección) son necesarias 100 partículas víricas para producir la enfermedad, la aplicación sobre el tegumento (cutícula) necesita de una mayor concentración del virus (10.000.000 p.v.), y en el caso de la vía oral se requiere una concentración aún mayor (10.000.000.000 p.v.).Este virus se encuentra muy extendido, produciendo generalmente un debilitamiento paulatino de las colonias, aunque sin que estas lleguen a sucumbir a la acción del virus. En algunos lugares puede ser endémico, como parece ocurrir en la isla de La Palma. En un estudio realizado en los años 90 se encontró que más del 75% de las muestras de abejas muertas recolectadas en primavera y comienzos del verano, contenían altas concentraciones de partículas víricas.
Su incidencia es alta y en algunos casos se ha comprobado que está presente en abejas aparentemente sanas. Los brotes más virulentos se suelen presentar en primavera o verano, y cada vez toma más fuerza la idea de que este y otros virus se encuentran permanentemente en las poblaciones de abejas, sin que los animales presenten ningún tipo de sintomatología, y sin desencadenar su acción patógena hasta que algún factor ambiental "dispare" su acción
Virus de la parálisis aguda (V.P.A.). Su descubrimiento se realizó en el laboratorio cuando se analizaban muestras de abejas que presentaban síntomas de estar infectadas por el virus de la parálisis crónica (V.P.C.).
La sintomatología que pueden desencadenar los dos virus suelen ser similares. Si se inoculan en abejas sanas producen temblores y parálisis a los pocos días de su inoculación. La diferencia radica en que las abejas inoculadas con el virus de la parálisis aguda mueren antes que las inoculadas con el de la parálisis crónica.
Su presencia en las colmenas no se asocia en la mayoría de los casos a la aparición de ninguna sintomatología específica, debido probablemente a su reproducción en tejidos no imprescindibles para el mantenimiento de la actividad vital, o bien a que su tasa reproductiva sea baja.
El virus de la parálisis aguda puede llegar a exterminar un colmenar, pero lo más frecuente es que la sintomatología que desencadena su acción aparezca bruscamente, mate algunas colonias y debilite otras, produciéndose a continuación una lenta recuperación.
Sabemos que este virus se acumula en la cabeza, cerebro y glándulas hipofaríngeas de las abejas. Los excrementos también pueden contener partículas víricas infecciosas. En la naturaleza podría ser diseminado de forma inaparente vía secreciones de las glándulas salivares y/o el alimento que las abejas mezclan con estas secreciones.
La máxima incidencia ocurre en los periodos de máxima actividad en la colmena y especialmente hacia la mitad del verano, coincidiendo con un fuerte desplome de la población de abejas. Para su transmisión y ataque “virulento” parece requerir de un vector (organismo) que lo transporte y lo inocule a las abejas, este vector en puede ser Varroa destructor o Acarapis woodi. De hecho hasta la propagación de varroa por todo el planeta este virus nunca fue detectado de forma serológica en las abejas adultas o en la cría, tampoco nunca se asoció a síntomas de enfermedad o a la muerte de las colonias.
Una vez que varroa se diseminó por Europa, las pruebas serológicas indicaron una alta concentración en abejas o cría muertas, procedentes de colonias que habían colapsado rápidamente después de la llegada del ácaro.
Experimentos realizados en laboratorio han demostrado que las hembras adultas de Varroa destructor pueden actuar como vectores transmisores de este virus a las pupas en desarrollo, pero afortunadamente parece ser que el virus no se puede replicar en los tejidos del ácaro.
Varios estudios realizados en Europa indican que este virus es más frecuente encontrarlo a finales del verano o principios del otoño en colonias infectadas con varroa, coincidiendo con el pico reproductivo del ácaro. Este hecho apoya la hipótesis que propone que el ácaro tiene un papel importante en la transmisión del virus
Virus filamentoso. Originalmente se confundió con una posible rickettsia (bacteria) debido a que es un virus de gran tamaño (150 x 450 nm). La sintomatología que desencadenaba en algunos casos (abejas arrastrándose en el suelo debajo de la piquera), era similar a la que presentaban abejas supuestamente atacadas por rickettsias. Este virus es único de tipo ADN que infecta de forma natural a las abejas. Además generalmente se considera el menos virulento de todos los conocidos, multiplicándose principalmente en los tejidos del cuerpo graso y en el ovario de las abejas adultas. Aunque sea catalogado como poco virulento, en algunos casos se ha citado como responsable de episodios de severa mortalidad.
La sintomatología que presentan los animales puede ser confundida con la producida por otros procesos patológicos, debido a que los síntomas más evidentes son que las abejas se arrastran y se mueren, y que las pupas en las celdillas se vuelven marrones o negras.
Debido a su gran tamaño y a la presencia de las partículas víricas en la hemolinfa, la identificación se puede realiza con un microscopio óptico, a partir de muestras de hemolinfa procedentes de animales enfermos o muertos. En algunos casos se ha descrito la presencia de estas partículas víricas en animales sanos, sin ningún tipo de sintomatología.
La transmisión puede ser por vía alimentaria o por inoculación mediante la acción de un vector, que lo introduzca dentro del cuerpo de una abeja. La mayor incidencia de esta virosis se produce en primavera, remitiendo en el verano.
Virus alas opacas. Este virus se descubrió en extractos de abejas adultas que habían sido mantenidas en el laboratorio para estudiar otros virus.
Es un virus esférico muy pequeño (17 nm). El principal síntoma que presentan las abejas infectadas por este virus es la pérdida de la transparencia de las alas. Las partículas víricas se localizan en la cabeza y el tórax, pero desconocemos en qué tipo de tejidos se multiplica.
Los estudios realizados indican que este virus puede estar presente de forma inaparente en algunas colonias, infectando a la cría en desarrollo. En la naturaleza este virus presenta una baja incidencia y el nivel de infestación parece no estar asociado a la infestación por varroa
Virus X e Y. Los dos virus son muy parecidos y durante varios años se han confundido entre si. Afectan al tubo digestivo de las obreras adultas, los animales no muestran signos de infección y la transmisión se efectúa vía alimento. La principal diferencia entre ellos radica en la época del año en la que infectan a las abejas, el virus “X” las ataca usualmente en el invierno y el “Y” en primavera.
El virus “X” se descubrió en laboratorio en experimentos en los que se trabajaba con otros virus. No sabemos nada sobre la historia natural de este virus, excepto que se ha aislado en muestras de abejas adultas. No parece ser muy patógeno y su multiplicación es lenta, por lo que necesita de una alta longevidad o larga invernación de la colonia para desarrollar su acción.
Las partículas víricas no se multiplican cuando se inyectan en abejas adultas o pupas. Pero si lo hacen cuando se administran junto con el alimento a nodrizas jóvenes mantenidas a 30º C (no se multiplican cuando la temperatura ambiental es de 35º C).
Como ocurre con otros virus que afectan a las abejas, no existe una sintomatología especifica asociada a su acción. Sí sabemos que en condiciones de laboratorio reduce la esperanza de vida de las obreras.
Es interesante señalar que en un estudio realizado en Inglaterra se encontró que este virus frecuentemente estaba asociado a la presencia del protozoo parásito Malpighamoeba mellificae, en abejas muertas al final del invierno. En estudios de laboratorio se ha demostrado que la esperanza de vida de abejas adultas alimentadas con los dos agentes patógenos era menor, si se comparaba con abejas alimentadas con estos agentes de forma independiente.
El virus “Y” se aisló en laboratorio a partir de muestras de abejas adultas encontradas moribundas o muertas en el exterior de colonias a comienzo del verano. Su infectividad es similar a la del virus “X” cuando se administra con el alimento y si las abejas se mantienen a 30º C.
Aunque este virus puede infectar a las abejas jóvenes vía alimento, la mayoría de las infecciones se producen cuando el virus se administra vía alimento junto con esporas de Nosema apis.Virus de las alas deformes. El primer aislamiento de este virus se realizó a partir de muestras de abejas adultas, procedentes de colonias infestadas con Varroa destructor. Las colmenas estaban localizadas en Japón y por este motivo en un primer momento se denominó cepa Japonesa.
La sintomatología que puede desencadenar este virus se parece a la producida por Varroa destructor, por este motivo se pensó en un primer momento que los síntomas observados eran el resultado de la acción de varroa, y no debidos a un virus.
El virus de las alas deformes se encuentra actualmente ampliamente distribuido y es frecuente encontrarlo en las colonias infestadas por el ácaro. Las abejas afectadas tienen un tamaño inferior al normal y las alas presentan deformidades o se encuentran atrofiadas.
Este virus puede afectar a las abejas adultas y la cría, además sabemos que V. destructor actúa como vector de transmisión entre insectos sanos y enfermos, y a la cría en desarrollo. Como ejemplo podemos citar que en muestras procedentes de dos colonias estadounidenses con un alto grado de parasitación encontraron este virus en el 92% de los ácaros, 100% de las obreras con alas deformes, 75% de las obreras aparentemente normales, 47% de los zánganos adultos, 92% de las pupas de obrera y 80% de las larvas.
Además de su presencia en la cría de obreras, y en las obreras y zánganos adultos. Se ha detectado este virus en las reinas, en la comida que se administra a las larvas, y en el esperma de los zánganos.
Los trabajos realizados no son concluyentes acerca de la patogenicidad o capacidad de producir una enfermedad por este virus. Probablemente no sólo sea el causante de deformidades en las alas de ciertos animales, sino que además seguramente reduce la esperanza de vida de las obreras y además esté implicado en la pérdida de animales y cría en momentos críticos.
Virus Kashmir Este virus fue descubierto en 1974 en muestras de abejas de la especie Apis cerana procedentes del norte de la India.
Se considera como uno de los virus más virulentos, ya que unos cuantos virus inyectados en condiciones de laboratorio en abejas sanas pueden matarlas en pocos días, también causa la muerte en sólo 3 días de las pupas a las que se les inyectan 35 partículas víricas. También es importante indicar que se puede encontrar en muchas colonias sin producir síntomas evidentes. De hecho la infección de este virus nunca se ha asociado con la aparición de unos síntomas clínicos específicos.
Este virus se encuentra ampliamente distribuido por el planeta y su prevalencia es generalmente baja, con la posible excepción de Norte América y Australasia.
La administración de alimento conteniendo este virus a las larvas en desarrollo no parece tener ningún efecto ya que los animales continúan su desarrollo y finalmente emergen como animales aparentemente sanos. Pero si en el laboratorio se les inyecta a las larvas una solución salina, proteínas extrañas, o son incubadas durante 3 días a 35º C, el virus se activa y multiplica, provocando la muerte de las abejas.
Desde un punto de vista serológico, biológico y genético es un virus muy cercano al virus de la parálisis aguda. Varios investigadores opinan, basándose en los datos disponibles, que para que este virus manifieste síntomas en una colonia tiene que estar asociado a otra enfermedad (ej. varroasis o nosemosis). De hecho está comprobada su asociación a Varoa destructor tanto en estudios de campo como de laboratorio.
También se conoce la transmisión de este virus sin la participación de varroa. Muy probablemente sea transmitido horizontalmente entre abejas adultas o entre estaos animales y las larvas. También podría ser transmitido vía comida o heces fecales.
Virus de la parálisis lenta. Este virus se aisló accidentalmente cuando se estaba trabajando con el virus “X”. Cuando se inyecta a abejas adultas, los animales mueren a los 12 días. Un síntoma típico de la acción de este virus es que el día anterior a la muerte, o dos días antes, los animales sufren parálisis en los dos pares anteriores de patas.El incremento en la incidencia de este virus se ha asociado al progreso de la varroasis. Probablemente la parasitación de las larvas por varroa y específicamente la actividad de alimentación del ácaro active la replicación del virus.
El de mayor incidencia actualmente parece ser el virus de la parálisis crónica (V.P.C.) también conocido como del "mal negro".
Virus de la parálisis crónica (V.P.C.). Fue citado por primera vez en el año 1933 y varios investigadores piensan que pudo ser el causante de una mortandad masiva de abejas que se produjo en la isla de Wight (Inglaterra) que recibió la denominación de "enfermedad de la isla de Wight".Los animales infectados por el V.P.C. pueden presentar dos sintomatologías diferentes, descritas desde hace bastante tiempo y denominadas "parálisis" y "ladronas negras". Normalmente los habitantes de una colmena infectada presentan solamente una de ellas. En algunos casos los animales infectados por este virus se describen como afectados por el "mal de los bosques" o la "enfermedad negra". Este virus es frecuente en colonias en las que las abejas están confinadas durante largos períodos de tiempo.
En el síndrome tipo I o de la parálisis, las abejas afectadas presentan temblores en las alas y el cuerpo, no pueden volar y se arrastran por el suelo o cerca de la piquera, a veces en masas de cientos de individuos. Estos síntomas también se pueden atribuir a las infecciones provocadas por Nosema apis, Malpighamoeba mellificae o Acarapis woodi.
En muchos casos el abdomen de los animales se encuentra hinchado (debido a una distensión del buche de la miel) y pueden presentar diarreas. Las abejas enfermas suelen morir a los pocos días de la aparición de los síntomas. También las colonias con una afectación severa pueden colapsar, particularmente durante el verano.
En el síndrome tipo II o de las ladronas negras, las abejas van adquiriendo una coloración negra brillante y un aspecto grasiento. Aunque al principio pueden volar, cuando vuelven a las colmenas no son reconocidas por las guardianas y se les niega el acceso, por lo que en algunos casos los apicultores piensan que son abejas procedentes de otras colmenas que se están dedicando al pillaje. En pocos días pierden la capacidad de volar, comienzan a temblar y mueren rápidamente.
Los síndromes son causados por un virus ARN de forma elipsoide y de tamaño variable, que se multiplica en los tejidos del sistema nervioso de las abejas. La principal vía de contagio parece ser a través de las heridas que se producen en los cuerpos de las abejas, o a través de las quetas rotas. Las quetas o "pelos" que recubren el cuerpo de las abejas no son estructuras muertas, su interior se encuentra vivo y en contacto con la hemolinfa. Las abejas paralizadas tienen sus excrementos contaminados con este virus y la retirada de los mismos puede actuar como vía de contagio.
Aunque la parálisis es una enfermedad que afecta a las abejas adultas, ocasionalmente las pupas pueden verse afectadas. No se ha demostrado que Varroa destructor actúe como vector de transmisión de este virus, por lo tanto su papel en la diseminación de este agente patógeno debe de ser en todo caso pequeño.
En el laboratorio se han podido reproducir los síntomas aplicando muestras de virus sobre heridas, suministrándolo con el alimento, o bien inyectándolos en el cuerpo de los animales. En el caso de la inoculación (inyección) son necesarias 100 partículas víricas para producir la enfermedad, la aplicación sobre el tegumento (cutícula) necesita de una mayor concentración del virus (10.000.000 p.v.), y en el caso de la vía oral se requiere una concentración aún mayor (10.000.000.000 p.v.).Este virus se encuentra muy extendido, produciendo generalmente un debilitamiento paulatino de las colonias, aunque sin que estas lleguen a sucumbir a la acción del virus. En algunos lugares puede ser endémico, como parece ocurrir en la isla de La Palma. En un estudio realizado en los años 90 se encontró que más del 75% de las muestras de abejas muertas recolectadas en primavera y comienzos del verano, contenían altas concentraciones de partículas víricas.
Su incidencia es alta y en algunos casos se ha comprobado que está presente en abejas aparentemente sanas. Los brotes más virulentos se suelen presentar en primavera o verano, y cada vez toma más fuerza la idea de que este y otros virus se encuentran permanentemente en las poblaciones de abejas, sin que los animales presenten ningún tipo de sintomatología, y sin desencadenar su acción patógena hasta que algún factor ambiental "dispare" su acción
Virus de la parálisis aguda (V.P.A.). Su descubrimiento se realizó en el laboratorio cuando se analizaban muestras de abejas que presentaban síntomas de estar infectadas por el virus de la parálisis crónica (V.P.C.).
La sintomatología que pueden desencadenar los dos virus suelen ser similares. Si se inoculan en abejas sanas producen temblores y parálisis a los pocos días de su inoculación. La diferencia radica en que las abejas inoculadas con el virus de la parálisis aguda mueren antes que las inoculadas con el de la parálisis crónica.
Su presencia en las colmenas no se asocia en la mayoría de los casos a la aparición de ninguna sintomatología específica, debido probablemente a su reproducción en tejidos no imprescindibles para el mantenimiento de la actividad vital, o bien a que su tasa reproductiva sea baja.
El virus de la parálisis aguda puede llegar a exterminar un colmenar, pero lo más frecuente es que la sintomatología que desencadena su acción aparezca bruscamente, mate algunas colonias y debilite otras, produciéndose a continuación una lenta recuperación.
Sabemos que este virus se acumula en la cabeza, cerebro y glándulas hipofaríngeas de las abejas. Los excrementos también pueden contener partículas víricas infecciosas. En la naturaleza podría ser diseminado de forma inaparente vía secreciones de las glándulas salivares y/o el alimento que las abejas mezclan con estas secreciones.
La máxima incidencia ocurre en los periodos de máxima actividad en la colmena y especialmente hacia la mitad del verano, coincidiendo con un fuerte desplome de la población de abejas. Para su transmisión y ataque “virulento” parece requerir de un vector (organismo) que lo transporte y lo inocule a las abejas, este vector en puede ser Varroa destructor o Acarapis woodi. De hecho hasta la propagación de varroa por todo el planeta este virus nunca fue detectado de forma serológica en las abejas adultas o en la cría, tampoco nunca se asoció a síntomas de enfermedad o a la muerte de las colonias.
Una vez que varroa se diseminó por Europa, las pruebas serológicas indicaron una alta concentración en abejas o cría muertas, procedentes de colonias que habían colapsado rápidamente después de la llegada del ácaro.
Experimentos realizados en laboratorio han demostrado que las hembras adultas de Varroa destructor pueden actuar como vectores transmisores de este virus a las pupas en desarrollo, pero afortunadamente parece ser que el virus no se puede replicar en los tejidos del ácaro.
Varios estudios realizados en Europa indican que este virus es más frecuente encontrarlo a finales del verano o principios del otoño en colonias infectadas con varroa, coincidiendo con el pico reproductivo del ácaro. Este hecho apoya la hipótesis que propone que el ácaro tiene un papel importante en la transmisión del virus
Virus filamentoso. Originalmente se confundió con una posible rickettsia (bacteria) debido a que es un virus de gran tamaño (150 x 450 nm). La sintomatología que desencadenaba en algunos casos (abejas arrastrándose en el suelo debajo de la piquera), era similar a la que presentaban abejas supuestamente atacadas por rickettsias. Este virus es único de tipo ADN que infecta de forma natural a las abejas. Además generalmente se considera el menos virulento de todos los conocidos, multiplicándose principalmente en los tejidos del cuerpo graso y en el ovario de las abejas adultas. Aunque sea catalogado como poco virulento, en algunos casos se ha citado como responsable de episodios de severa mortalidad.
La sintomatología que presentan los animales puede ser confundida con la producida por otros procesos patológicos, debido a que los síntomas más evidentes son que las abejas se arrastran y se mueren, y que las pupas en las celdillas se vuelven marrones o negras.
Debido a su gran tamaño y a la presencia de las partículas víricas en la hemolinfa, la identificación se puede realiza con un microscopio óptico, a partir de muestras de hemolinfa procedentes de animales enfermos o muertos. En algunos casos se ha descrito la presencia de estas partículas víricas en animales sanos, sin ningún tipo de sintomatología.
La transmisión puede ser por vía alimentaria o por inoculación mediante la acción de un vector, que lo introduzca dentro del cuerpo de una abeja. La mayor incidencia de esta virosis se produce en primavera, remitiendo en el verano.
Virus alas opacas. Este virus se descubrió en extractos de abejas adultas que habían sido mantenidas en el laboratorio para estudiar otros virus.
Es un virus esférico muy pequeño (17 nm). El principal síntoma que presentan las abejas infectadas por este virus es la pérdida de la transparencia de las alas. Las partículas víricas se localizan en la cabeza y el tórax, pero desconocemos en qué tipo de tejidos se multiplica.
Los estudios realizados indican que este virus puede estar presente de forma inaparente en algunas colonias, infectando a la cría en desarrollo. En la naturaleza este virus presenta una baja incidencia y el nivel de infestación parece no estar asociado a la infestación por varroa
Virus X e Y. Los dos virus son muy parecidos y durante varios años se han confundido entre si. Afectan al tubo digestivo de las obreras adultas, los animales no muestran signos de infección y la transmisión se efectúa vía alimento. La principal diferencia entre ellos radica en la época del año en la que infectan a las abejas, el virus “X” las ataca usualmente en el invierno y el “Y” en primavera.
El virus “X” se descubrió en laboratorio en experimentos en los que se trabajaba con otros virus. No sabemos nada sobre la historia natural de este virus, excepto que se ha aislado en muestras de abejas adultas. No parece ser muy patógeno y su multiplicación es lenta, por lo que necesita de una alta longevidad o larga invernación de la colonia para desarrollar su acción.
Las partículas víricas no se multiplican cuando se inyectan en abejas adultas o pupas. Pero si lo hacen cuando se administran junto con el alimento a nodrizas jóvenes mantenidas a 30º C (no se multiplican cuando la temperatura ambiental es de 35º C).
Como ocurre con otros virus que afectan a las abejas, no existe una sintomatología especifica asociada a su acción. Sí sabemos que en condiciones de laboratorio reduce la esperanza de vida de las obreras.
Es interesante señalar que en un estudio realizado en Inglaterra se encontró que este virus frecuentemente estaba asociado a la presencia del protozoo parásito Malpighamoeba mellificae, en abejas muertas al final del invierno. En estudios de laboratorio se ha demostrado que la esperanza de vida de abejas adultas alimentadas con los dos agentes patógenos era menor, si se comparaba con abejas alimentadas con estos agentes de forma independiente.
El virus “Y” se aisló en laboratorio a partir de muestras de abejas adultas encontradas moribundas o muertas en el exterior de colonias a comienzo del verano. Su infectividad es similar a la del virus “X” cuando se administra con el alimento y si las abejas se mantienen a 30º C.
Aunque este virus puede infectar a las abejas jóvenes vía alimento, la mayoría de las infecciones se producen cuando el virus se administra vía alimento junto con esporas de Nosema apis.Virus de las alas deformes. El primer aislamiento de este virus se realizó a partir de muestras de abejas adultas, procedentes de colonias infestadas con Varroa destructor. Las colmenas estaban localizadas en Japón y por este motivo en un primer momento se denominó cepa Japonesa.
La sintomatología que puede desencadenar este virus se parece a la producida por Varroa destructor, por este motivo se pensó en un primer momento que los síntomas observados eran el resultado de la acción de varroa, y no debidos a un virus.
El virus de las alas deformes se encuentra actualmente ampliamente distribuido y es frecuente encontrarlo en las colonias infestadas por el ácaro. Las abejas afectadas tienen un tamaño inferior al normal y las alas presentan deformidades o se encuentran atrofiadas.
Este virus puede afectar a las abejas adultas y la cría, además sabemos que V. destructor actúa como vector de transmisión entre insectos sanos y enfermos, y a la cría en desarrollo. Como ejemplo podemos citar que en muestras procedentes de dos colonias estadounidenses con un alto grado de parasitación encontraron este virus en el 92% de los ácaros, 100% de las obreras con alas deformes, 75% de las obreras aparentemente normales, 47% de los zánganos adultos, 92% de las pupas de obrera y 80% de las larvas.
Además de su presencia en la cría de obreras, y en las obreras y zánganos adultos. Se ha detectado este virus en las reinas, en la comida que se administra a las larvas, y en el esperma de los zánganos.
Los trabajos realizados no son concluyentes acerca de la patogenicidad o capacidad de producir una enfermedad por este virus. Probablemente no sólo sea el causante de deformidades en las alas de ciertos animales, sino que además seguramente reduce la esperanza de vida de las obreras y además esté implicado en la pérdida de animales y cría en momentos críticos.
Virus Kashmir Este virus fue descubierto en 1974 en muestras de abejas de la especie Apis cerana procedentes del norte de la India.
Se considera como uno de los virus más virulentos, ya que unos cuantos virus inyectados en condiciones de laboratorio en abejas sanas pueden matarlas en pocos días, también causa la muerte en sólo 3 días de las pupas a las que se les inyectan 35 partículas víricas. También es importante indicar que se puede encontrar en muchas colonias sin producir síntomas evidentes. De hecho la infección de este virus nunca se ha asociado con la aparición de unos síntomas clínicos específicos.
Este virus se encuentra ampliamente distribuido por el planeta y su prevalencia es generalmente baja, con la posible excepción de Norte América y Australasia.
La administración de alimento conteniendo este virus a las larvas en desarrollo no parece tener ningún efecto ya que los animales continúan su desarrollo y finalmente emergen como animales aparentemente sanos. Pero si en el laboratorio se les inyecta a las larvas una solución salina, proteínas extrañas, o son incubadas durante 3 días a 35º C, el virus se activa y multiplica, provocando la muerte de las abejas.
Desde un punto de vista serológico, biológico y genético es un virus muy cercano al virus de la parálisis aguda. Varios investigadores opinan, basándose en los datos disponibles, que para que este virus manifieste síntomas en una colonia tiene que estar asociado a otra enfermedad (ej. varroasis o nosemosis). De hecho está comprobada su asociación a Varoa destructor tanto en estudios de campo como de laboratorio.
También se conoce la transmisión de este virus sin la participación de varroa. Muy probablemente sea transmitido horizontalmente entre abejas adultas o entre estaos animales y las larvas. También podría ser transmitido vía comida o heces fecales.
Virus de la parálisis lenta. Este virus se aisló accidentalmente cuando se estaba trabajando con el virus “X”. Cuando se inyecta a abejas adultas, los animales mueren a los 12 días. Un síntoma típico de la acción de este virus es que el día anterior a la muerte, o dos días antes, los animales sufren parálisis en los dos pares anteriores de patas.El incremento en la incidencia de este virus se ha asociado al progreso de la varroasis. Probablemente la parasitación de las larvas por varroa y específicamente la actividad de alimentación del ácaro active la replicación del virus.
En las abejas adultas las infecciones bacterianas suelen producir septicemia y diarreas.
Septicemia. Una septicemia es una infección generalizada. Los síntomas son bastante inespecíficos y las abejas afectadas se suelen arrastrar sin poder volar, además en la colmena hay un fuerte olor a descomposición. El agente causal es Pseudomona auriginosa y parece ser que los brotes aparecen en colonias fuertemente estresadas. Se piensa que la puerta de entrada de este patógeno en las abejas son las aberturas respiratorias.
Al ser una enfermedad factorial se pueden recomendar las mismas medidas de manejo propuestas para la loque (ver la página web sobre las enfermedades de la cría). El tratamiento más recomendable es el sulfatiazol sódico, debido a que se conocen varias cepas resistentes a la eritromicina.
Septicemia. Una septicemia es una infección generalizada. Los síntomas son bastante inespecíficos y las abejas afectadas se suelen arrastrar sin poder volar, además en la colmena hay un fuerte olor a descomposición. El agente causal es Pseudomona auriginosa y parece ser que los brotes aparecen en colonias fuertemente estresadas. Se piensa que la puerta de entrada de este patógeno en las abejas son las aberturas respiratorias.
Al ser una enfermedad factorial se pueden recomendar las mismas medidas de manejo propuestas para la loque (ver la página web sobre las enfermedades de la cría). El tratamiento más recomendable es el sulfatiazol sódico, debido a que se conocen varias cepas resistentes a la eritromicina.
También se cita en la bibliografía que la bacteria Serratia marcescens, transmitida por varroa, puede causar septicemia en las abejas.
Los protozoos (protoctistas) que pueden producir enfermedades en las abejas adultas se suelen encontrar en muchos casos presentes en los cuerpos de los insectos, y solamente bajo determinadas circunstancias (causas predisponentes) van a desarrollar su acción patógena.Aunque son varios los protozoos que pueden afectar a las abejas, el que presenta una más alta incidencia es Malpighamoeba mellificae.
Amebosis o amebiasis. Está producida por el protozoo Malpighamoeba mellificae y la sintomatología es parecida a la de la nosemiasis. Las abejas ingieren los quistes (agente patógeno) oralmente, estos una vez que se encuentran en el intestino pasan a una fase de vida móvil y se dirigen al sistema excretor.
Una vez que alcanzan los túbulos de Malpigio el protoctista no penetra en el interior de las células, sino que emite pseudópodos para alimentarse; los quiste se evacua con las heces.
No se considera una patología importante ya que se necesitan niveles de infestación muy altos para que este agente patógeno pueda llegar a ocasionar la muerte de los animales. En su ciclo biológico parece presentar dos picos anuales, uno en primavera y otro en otoño. Aunque no se considere una patología importante, con mucha frecuencia se puede presentar asociada a nosemiasis y esta situación empeora el pronóstico.
Para realizar el diagnóstico hay que diseccionar la abeja, extraer los túbulos de Malpigio y observalos con 400 aumentos. Los quistes son esféricos y su tamaño es el doble del de las esporas de nosema.
Una vez que alcanzan los túbulos de Malpigio el protoctista no penetra en el interior de las células, sino que emite pseudópodos para alimentarse; los quiste se evacua con las heces.
No se considera una patología importante ya que se necesitan niveles de infestación muy altos para que este agente patógeno pueda llegar a ocasionar la muerte de los animales. En su ciclo biológico parece presentar dos picos anuales, uno en primavera y otro en otoño. Aunque no se considere una patología importante, con mucha frecuencia se puede presentar asociada a nosemiasis y esta situación empeora el pronóstico.
Para realizar el diagnóstico hay que diseccionar la abeja, extraer los túbulos de Malpigio y observalos con 400 aumentos. Los quistes son esféricos y su tamaño es el doble del de las esporas de nosema.
Enfermedades producidas por hongos.En este apartado incluimos dos especies diferentes de hongos patógenos que producen una enfermedad denominada nosemosis. Tradicionalmente estos agentes patógenos se han incluido dentro de los protozoos, pero actualmente el taxón al que pertenecen (Microspoiridia) se encuadra en el reino de los hongos.
El taxón Microsporidios incluye 1.200 especies conocidas, preferentemente parásitos de diferentes tipos de invertebrados. El ciclo vital de estos hongos incluye dos fases: una de tipo proliferativo que recibe el nombre de merogonia, y otra infectante denominada esporogonia que es la que produce las esporas.
La nosemosis es una de las principales patologías en los climas fríos, donde las abejas permanecen durante largas temporadas en el interior de las colmenas. De forma general podemos afirmar que esta enfermedad no suele ser problemática, excepto cuando los niveles de infestación son muy altos. El contagio se produce por ingestión de las esporas presentes en las colmenas y si debido a unas condiciones climáticas adversas las abejas no pueden salir de la colonia, se puede alcanzar niveles de infestación problemáticos.
El taxón Microsporidios incluye 1.200 especies conocidas, preferentemente parásitos de diferentes tipos de invertebrados. El ciclo vital de estos hongos incluye dos fases: una de tipo proliferativo que recibe el nombre de merogonia, y otra infectante denominada esporogonia que es la que produce las esporas.
La nosemosis es una de las principales patologías en los climas fríos, donde las abejas permanecen durante largas temporadas en el interior de las colmenas. De forma general podemos afirmar que esta enfermedad no suele ser problemática, excepto cuando los niveles de infestación son muy altos. El contagio se produce por ingestión de las esporas presentes en las colmenas y si debido a unas condiciones climáticas adversas las abejas no pueden salir de la colonia, se puede alcanzar niveles de infestación problemáticos.
En los excrementos de las abejas las esporas permanecen viables más de un año, esta viabilidad puede alcanzar más de 4 años en el caso de los cadaveres de las abejas. Curiosamente, en el caso de que estén presentes en la miel la viabilidad se reduce a 4 meses y en el interior de las colmenas son viables sólo 3 días.
Nosemosis (nosemiasis). Originariamente en Europa esta enfermedad estaba causada por Nosema apis, que afecta a los animales adultos desencadenando cuadros diarreicos (debidos a la multiplicación del protozoo en el epitelio del ventrículo del sistema digestivo) que originan excrementos fétidos de un color que va del marrón claro al casi negro. Su sintomatología es parecida a la de la acarapidosis (excesivo número de abejas muertas en la piquera presentando un abdomen hinchado, o abejas con el abdomen inflamado que no pueden volar y sufren en muchos casos temblores) o a la producida por el virus de la parálisis aguda (VPA).Nosema ceranae es un parásito que originalmente atacaba a la abeja asiática Apis cerana. Desde su descubrimiento en China su extensión por todo el planeta ha sido muy rápida, de hecho, actualmente presenta una distribución mundial y parece ser que compite ventajosamente con N. apis, debido a que en la mayoríalos estudios que se realizan se encuentra que las abejas están parasitadas por N. ceranae o bien por una mezcla de N. ceranae y N. apis. Este nuevo parásito cursa de una manera bastante asintomática y se baraja la posibilidad de que sea total o parcialmente responsable de la sintomatología conocida como "despoblamiento" o "desabejamiento" de las colmenas.+ Nosemosis tipo “A”. En 1909 Zander describió la presencia de esporas de este agente patógeno (N. apis) en las paredes del ventrículo de abejas enfermas o muertas.
La espora son estructuras que cuentan con dos membranas denominadas exospora y endospora. En el extremo anterior se localiza el denominado disco de anclaje, donde se inicia el tubo polar y el diplocarion, rodeado por un filamento polar enrollado en espiral con entre 26 y 32 vueltas. En el extremo posterior se sitúa una vacuola. Todo el conjunto está rodeado por el esporoplasma (citoplasma de la célula).
Las esporas ingeridas por una abeja invaden inicialmente el epitelio de la parte posterior del ventrículo (estómago). A las dos semanas de producirse una primera infección este patógeno se ha extendido por todo el epitelio del ventrículo.
Cuando las esporas salen de las células epiteliales a la luz del ventrículo eversionan el filamento polar que penetra en una nueva célula inyectando el esporoplasma que contiene dos núcleos. El esporoplasma evoluciona (fusiona los dos núcleos) y se transforma en el meronte (fase proliferativa). A las 24 horas da comienzo la merogonia que consiste en la duplicación de los merontes mediante fisiones múltiples. Los merontes formados se transforman en esporontes (formas infectante). Los esporontes a su vez se dividen mediante fisión binaria originando cada uno de ellos dos esporoblastos; es a partir de estos esporoblastos de donde se originan las esporas infectantes que cierran el ciclo vital. Finalmente y debido a la acumulación de esporas la célula parasitada estalla liberando su contenido a la luz del tubo digestivo.
Las esporas no sólo germinan en la luz del ventrículo, también pueden hacerlo en el interior de la célula parasitada o en el de una adyacente. Este mecanismo permite su rápida propagación por todo el epitelio ventricular. Su acción citolítica produce la disfunción de las células epiteliales.
Las esporas pueden permanecer viables varios meses en la miel. También están presentes en la cera contaminada con restos fecales, las heces y los cadáveres.
Los síntomas son bastante inespecíficos y las abejas parasitadas no suelen presentar signos clínicos evidentes, incluso en los casos en los que la enfermedad se manifiesta de forma aguda. Las condiciones climáticas condicionan en parte el desarrollo de esta parasitosis, siendo las abejas de primavera y otoño las más afectadas. Con bajas temperaturas la tasa de multiplicación de nosema se reduce, incrementándose de forma notable con altas temperaturas. La temperatura óptima para su desarrollo es de 30-34º C (la del interior de la colmena) y en condiciones ideales puede completar un ciclo vital en 48-60 horas.
Aunque existe una gran variabilidad respecto al momento del año en el que aparece esta patología, los focos más importantes han aparecido en España en épocas de condiciones climatológicas desfavorables (ej. alta humedad o deficiente flujo de néctar y polen).
Claramente es una enfermedad factorial que necesita de unas causas predisponentes. Al comienzo de la enfermedad aparecen desórdenes intestinales, algunas veces estreñimientos, pero más frecuentemente diarreas. Posteriormente los animales pierden la capacidad de volar, se arrastran reuniéndose en pequeños grupos y padecen temblores. Finalmente la colonia se despuebla de animales adultos, y aparece ensuciada exterior e interiormente con los excrementos de los insectos (pueden tener un color amarillento).
Las abejas afectadas acumulan excrementos en su sistema digestivo, por lo que el abdomen se encuentra dilatado y distendido, siendo el síntoma más característico la diarrea. Las heces son depositadas tanto dentro como fuera de la colonia. Los excrementos son de olor fétido y de color variable, va desde el marrón claro hasta casi el negro. Otro síntoma que presentan las obreras es un color brillante y la imposibilidad de volar debido a la compresión de los sacos aéreos abdominales. La debilidad originada por la enfermedad se manifiesta en forma de temblores corporales y parálisis. Es frecuente encontrar delante de las colmenas afectadas grupos de abejas muertas o moribundas.
Recordemos que esta sintomatología es parecida a la de la acarapidosis (excesivo número de abejas muertas en la piquera presentando un abdomen hinchado, o abejas con el abdomen inflamado que no pueden volar y sufren en muchos casos temblores) o a la producida por el virus de la parálisis aguda (VPA).
Las formas de resistencia de este hongo suelen estar presentes de forma habitual en las colonias. El contagio tiene lugar por vía bucal y nosema comienza su ciclo vital cuando una abeja ingiere las esporas. Entre colmenas la dispersión se produce gracias a la deriva, pillaje, trashumancia y trasiego de material entre colonias.
El diagnóstico es de tipo laboratorial, se realiza macerando tubos digestivos de 30-40 abejas obreras, y observando mediante un microscopio la presencia de las esporas. Hay que tener en cuenta que esta enfermedad puede estar presente en la colonia de forma asintomática. También se puede realizar la identificación molecular de este agente patógeno utilizando técnicas de PCR.
Nosemosis (nosemiasis). Originariamente en Europa esta enfermedad estaba causada por Nosema apis, que afecta a los animales adultos desencadenando cuadros diarreicos (debidos a la multiplicación del protozoo en el epitelio del ventrículo del sistema digestivo) que originan excrementos fétidos de un color que va del marrón claro al casi negro. Su sintomatología es parecida a la de la acarapidosis (excesivo número de abejas muertas en la piquera presentando un abdomen hinchado, o abejas con el abdomen inflamado que no pueden volar y sufren en muchos casos temblores) o a la producida por el virus de la parálisis aguda (VPA).Nosema ceranae es un parásito que originalmente atacaba a la abeja asiática Apis cerana. Desde su descubrimiento en China su extensión por todo el planeta ha sido muy rápida, de hecho, actualmente presenta una distribución mundial y parece ser que compite ventajosamente con N. apis, debido a que en la mayoríalos estudios que se realizan se encuentra que las abejas están parasitadas por N. ceranae o bien por una mezcla de N. ceranae y N. apis. Este nuevo parásito cursa de una manera bastante asintomática y se baraja la posibilidad de que sea total o parcialmente responsable de la sintomatología conocida como "despoblamiento" o "desabejamiento" de las colmenas.+ Nosemosis tipo “A”. En 1909 Zander describió la presencia de esporas de este agente patógeno (N. apis) en las paredes del ventrículo de abejas enfermas o muertas.
La espora son estructuras que cuentan con dos membranas denominadas exospora y endospora. En el extremo anterior se localiza el denominado disco de anclaje, donde se inicia el tubo polar y el diplocarion, rodeado por un filamento polar enrollado en espiral con entre 26 y 32 vueltas. En el extremo posterior se sitúa una vacuola. Todo el conjunto está rodeado por el esporoplasma (citoplasma de la célula).
Las esporas ingeridas por una abeja invaden inicialmente el epitelio de la parte posterior del ventrículo (estómago). A las dos semanas de producirse una primera infección este patógeno se ha extendido por todo el epitelio del ventrículo.
Cuando las esporas salen de las células epiteliales a la luz del ventrículo eversionan el filamento polar que penetra en una nueva célula inyectando el esporoplasma que contiene dos núcleos. El esporoplasma evoluciona (fusiona los dos núcleos) y se transforma en el meronte (fase proliferativa). A las 24 horas da comienzo la merogonia que consiste en la duplicación de los merontes mediante fisiones múltiples. Los merontes formados se transforman en esporontes (formas infectante). Los esporontes a su vez se dividen mediante fisión binaria originando cada uno de ellos dos esporoblastos; es a partir de estos esporoblastos de donde se originan las esporas infectantes que cierran el ciclo vital. Finalmente y debido a la acumulación de esporas la célula parasitada estalla liberando su contenido a la luz del tubo digestivo.
Las esporas no sólo germinan en la luz del ventrículo, también pueden hacerlo en el interior de la célula parasitada o en el de una adyacente. Este mecanismo permite su rápida propagación por todo el epitelio ventricular. Su acción citolítica produce la disfunción de las células epiteliales.
Las esporas pueden permanecer viables varios meses en la miel. También están presentes en la cera contaminada con restos fecales, las heces y los cadáveres.
Los síntomas son bastante inespecíficos y las abejas parasitadas no suelen presentar signos clínicos evidentes, incluso en los casos en los que la enfermedad se manifiesta de forma aguda. Las condiciones climáticas condicionan en parte el desarrollo de esta parasitosis, siendo las abejas de primavera y otoño las más afectadas. Con bajas temperaturas la tasa de multiplicación de nosema se reduce, incrementándose de forma notable con altas temperaturas. La temperatura óptima para su desarrollo es de 30-34º C (la del interior de la colmena) y en condiciones ideales puede completar un ciclo vital en 48-60 horas.
Aunque existe una gran variabilidad respecto al momento del año en el que aparece esta patología, los focos más importantes han aparecido en España en épocas de condiciones climatológicas desfavorables (ej. alta humedad o deficiente flujo de néctar y polen).
Claramente es una enfermedad factorial que necesita de unas causas predisponentes. Al comienzo de la enfermedad aparecen desórdenes intestinales, algunas veces estreñimientos, pero más frecuentemente diarreas. Posteriormente los animales pierden la capacidad de volar, se arrastran reuniéndose en pequeños grupos y padecen temblores. Finalmente la colonia se despuebla de animales adultos, y aparece ensuciada exterior e interiormente con los excrementos de los insectos (pueden tener un color amarillento).
Las abejas afectadas acumulan excrementos en su sistema digestivo, por lo que el abdomen se encuentra dilatado y distendido, siendo el síntoma más característico la diarrea. Las heces son depositadas tanto dentro como fuera de la colonia. Los excrementos son de olor fétido y de color variable, va desde el marrón claro hasta casi el negro. Otro síntoma que presentan las obreras es un color brillante y la imposibilidad de volar debido a la compresión de los sacos aéreos abdominales. La debilidad originada por la enfermedad se manifiesta en forma de temblores corporales y parálisis. Es frecuente encontrar delante de las colmenas afectadas grupos de abejas muertas o moribundas.
Recordemos que esta sintomatología es parecida a la de la acarapidosis (excesivo número de abejas muertas en la piquera presentando un abdomen hinchado, o abejas con el abdomen inflamado que no pueden volar y sufren en muchos casos temblores) o a la producida por el virus de la parálisis aguda (VPA).
Las formas de resistencia de este hongo suelen estar presentes de forma habitual en las colonias. El contagio tiene lugar por vía bucal y nosema comienza su ciclo vital cuando una abeja ingiere las esporas. Entre colmenas la dispersión se produce gracias a la deriva, pillaje, trashumancia y trasiego de material entre colonias.
El diagnóstico es de tipo laboratorial, se realiza macerando tubos digestivos de 30-40 abejas obreras, y observando mediante un microscopio la presencia de las esporas. Hay que tener en cuenta que esta enfermedad puede estar presente en la colonia de forma asintomática. También se puede realizar la identificación molecular de este agente patógeno utilizando técnicas de PCR.
+ Nosemosis tipo “C”. Las esporas de N. ceranane son morfológicamente muy parecidas a las de N. apis. Al igual que ocurre en el caso de la nosemosis tipo “A” el hongo se desarrolla en el epitelio que recubre el ventrículo. Desconocemos muchos aspectos de su patogenia, pero podemos suponer que son similares a los N. apis.
El periodo de incubación es largo y asintomático. No se producen depósitos fecales, ni las abejas tienen el abdomen dilatado. Además no existe una prevalencia estacional, que si se da en el caso de la nosemosis tipo "A". Aunque no exista una sintomatología clara, la mortalidad que porduce en las colonias es superior a la de la nosemosis tipo "A".Probablemente el signo más evidente es la reducción de la capacidad de volar en las abejas afectadas. En la colonia también se pueden observar rasgos clínicos que suelen pasar desapercibidos. Las colmenas afectadas suelen extender el periodo de cría, cuando en condiciones normales (frío) las reinas no pondrían huevos. También se observa que parte de la cría no está cubierta por una capa de abejas protectoras. Las colmenas afectadas también reducen la producción de miel y pueden presentar síntomas de despoblamiento.
El diagnóstico en este caso también es de tipo laboratorial. Se realiza macerando tubos digestivos de 30-40 abejas obreras, y observando mediante un microscopio la presencia de las esporas. Hay que tener en cuenta que esta enfermedad puede estar presente en la colonia de forma asintomática. También se puede realizar la identificación molecular de este agente utilizando técnicas de PCR.
Hasta hace cierto tiempo el tratamiento admitido para combatir la nosemosis en sus dos variantes se realizaba mediante la administración del antibióticofumagilina en jarabe (agua y azúcar) a todas las colonias del asentamiento. Actualmente está prohibido el uso de este medicamento debido a los residuos que deja en las colmenas. Se están evaluando diferentes alternativas como el ácido oxálico, el timol o el resveratrol.
Ante la ausencia de un tratamiento la mejor medida a adoptar consiste en cuidar el manejo de las colonias. Es necesario destruir el material infectado (ej. cuadros manchados de excrementos) y desinfectar (ej. mediante el flameado con un soplete de gas) la colmena. Existe una alternativa cuando la cantidad de material a tratar es grande, en estos casos podemos tratar las colmenas raspadas y los cuadros vacíos con calor (50º C durante 24 horas). También se puede desinfectar el material con ácido acético al 60% .
El periodo de incubación es largo y asintomático. No se producen depósitos fecales, ni las abejas tienen el abdomen dilatado. Además no existe una prevalencia estacional, que si se da en el caso de la nosemosis tipo "A". Aunque no exista una sintomatología clara, la mortalidad que porduce en las colonias es superior a la de la nosemosis tipo "A".Probablemente el signo más evidente es la reducción de la capacidad de volar en las abejas afectadas. En la colonia también se pueden observar rasgos clínicos que suelen pasar desapercibidos. Las colmenas afectadas suelen extender el periodo de cría, cuando en condiciones normales (frío) las reinas no pondrían huevos. También se observa que parte de la cría no está cubierta por una capa de abejas protectoras. Las colmenas afectadas también reducen la producción de miel y pueden presentar síntomas de despoblamiento.
El diagnóstico en este caso también es de tipo laboratorial. Se realiza macerando tubos digestivos de 30-40 abejas obreras, y observando mediante un microscopio la presencia de las esporas. Hay que tener en cuenta que esta enfermedad puede estar presente en la colonia de forma asintomática. También se puede realizar la identificación molecular de este agente utilizando técnicas de PCR.
Hasta hace cierto tiempo el tratamiento admitido para combatir la nosemosis en sus dos variantes se realizaba mediante la administración del antibióticofumagilina en jarabe (agua y azúcar) a todas las colonias del asentamiento. Actualmente está prohibido el uso de este medicamento debido a los residuos que deja en las colmenas. Se están evaluando diferentes alternativas como el ácido oxálico, el timol o el resveratrol.
Ante la ausencia de un tratamiento la mejor medida a adoptar consiste en cuidar el manejo de las colonias. Es necesario destruir el material infectado (ej. cuadros manchados de excrementos) y desinfectar (ej. mediante el flameado con un soplete de gas) la colmena. Existe una alternativa cuando la cantidad de material a tratar es grande, en estos casos podemos tratar las colmenas raspadas y los cuadros vacíos con calor (50º C durante 24 horas). También se puede desinfectar el material con ácido acético al 60% .
Enfermedades producidas por artrópodos.Varroosis (varroasis). Tanto apicultores como científicos coinciden en afirmar que actualmente la varroosis es el principal problema al que se enfrenta la apicultura occidental. El parásito está presente en la mayoría de los países en los que se practica la apicultura utilizando la especie Apis mellifera.
Esta enfermedad es una parasitosis externa producida por el ácaro Varroa destructor (hasta el año 2000 se utilizó el nombre de Varroa jacobsoni), ectoparásito que se alimenta de la hemolinfa de las abejas adultas y de la cría. Fue descubierto en Java en 1904 por A. C. Oudemans y originariamente atacaba la cría de zánganos de Apis cerana, pero en los años 40 ó 50 entró en contacto con A. mellifera y pasó a ella como huésped. En su dispersión por el planeta alcanzó Japón y China en los años 1950 y 1960, llegó a Europa a finales de los años 60 o principios de los 70 del siglo XX y a Norte América en los años 80 del mismo siglo. Este ácaro entró en España en el año 1985.
El género Varroa incluye actualmente cuatro especies: (I) V. jacobsoni descrita originariamente en Java como ectoparásito de A. cerana, se ha extendido por toda Asia; (II) V. underwoodi descrita como parásito de A. cerana en Nepal; (III) V. rindereri descrita en Borneo como ectoparásito de A. koschevnikovi; (IV) V. destructor descrita inicialmente como ectoparásito de A. cerana y A. mellifera con el nombre de V. jacobsoni.
Varroa (Varroa destructor) es un ácaro con el cuerpo dividido en dos regiones o tagmas: gnatosoma e idiosoma. El gnatosoma se localiza antero-ventralmente y está formado por las piezas bucales: 2 pedipalpos sensoriales y 2 quelíceros. Los quelíceros de las hembras tiene su parte distal (segmento 3º) móvil y provista de dos pequeños dientes, en el caso de los machos este tercer segmento está modificado en una estructura con forma de cánula, que utiliza para transferir los espermatozoides a la genitalia de la hembra. El idiosoma incluye los escudos dorsal y ventrales, además está provisto de cuatro pares de patas terminadas en unas estructuras que facilitan su adherencia al hospedador.
Esta especie tiene un claro dimorfismo sexual: (I) las hembras cuentan con un cuerpo elipsoidal de color castaño, deprimido dorso-ventralmente y con un diámetro mayor de 1,5 ± 0,036 mm. (II) Los machos son de menor tamaño que las hembras, su morfología es periforme y con el cuerpo de color amarillo claro. Los machos mueren cuando la celdilla de cría es desoperculada y nace la abeja adulta.
El cuerpo, incluyendo las patas y piezas bucales, está recubierto de diferentes tipos de "pelos" (quetas), algunos de ellos de tipo sensorial; suelen ser mecano o quimiorreceptores. Además el primer par de patas (patas frontales) no las suelen usar para moverse, frecuentemente están elevadas y cuentan con diferentes tipos de receptores. Realmente son estructuras de similar función a las antenas de los insectos. En estas patas se localizan sensilas olfatorias y gustativas, además cuentan con receptores de humedad y temperatura.
El estudio del ADN mitocondrial (ADNmt) de este ácaro han permitido la descripción de dos haplotipos denominados Japonés (J-1) y Coreano (K-1) con diferente virulencia (patogenicidad). En España sólo está presente uno de los haplotipos, el Coreano, que además es el más virulento y de más amplia distribución mundial.
Para poder analizar las formas en las que se está combatiendo este parásito, primeramente es necesario conocer su biología y ciclo vital. En las hembras el ciclo vital incluye dos fases: (I) forética y (II) reproductiva. La fase forética se desarrolla sobre las abejas adultas y la reproductiva en las celdillas de cría.
Podemos comenzar la descripción de un ciclo reproductivo en el momento en el que una o varias hembras de varroa (fecundadas) penetran en una celdilla de obrera o de zángano que está a punto de ser operculada. Para este ácaro el sentido del olfato tiene una importancia vital debido a que los animales son atraídos por compuestos volátiles (ej. ésteres de ácidos grasos) presentes en la cutícula de las abejas en desarrollo, así como por los olores que desprenden los restos de mudas presentes en las celdillas. Varroa prefiere la cría de zángano, por este motivo es la que va a tener una mayor tasa de parasitación. En las celdas de obrera el ácaro se introduce entre 15-20 horas antes de su operculación y en las de zángano entre 40-50 horas antes de su cierre. Una vez en el interior de la celdilla se sumerge en el alimento presente en el fondo para no ser detectada por las nodrizas que están cuidando de las larvas de las futuras obreras y zánganos. Para poder respirar presenta una modificación del tegumento que rodea los espiráculos y que forma una especie de tubo (snorkel) denominado peritrema que alcanza la superficie del líquido nutritivo.Una vez que la larva ha consumido los restos de comida el ácaro comienza a alimentarse de su hemolinfa. Varroa pone el primer huevo (originará un macho) entre las 60-70 horas después de la operculación de la celdilla de cría. Los huevos posteriores los pone con una cadencia de unas 30 horas. El primer huevo puesto es haplide y originará un macho, los siguentes son diploides y producirán hembras. Las varroas hembras recien nacidas tardan algo menos de 6 días (5,8) en completar su desarrollo y los machos algo más (6,6 días). El ciclo vital cuenta con las fases: huevo - larva - protoninfa - deutoninfa - adulto.
La varroa hembra progenitora que penetra en la celdilla de cría, con sus quelíceros realiza una incisión en la cutícula de la pupa para que sus descendientes puedan alimentarse (zona de alimentación). Su localización es próxima a otra zona muy importante denominada "lugar de acumulación fecal", que como su nombre indica cuenta con restos fecales, pero además esta es la zona en la que se localizan los machos a la espera de que lleguen a ella las hembras y poder fecundarlas. Las hembras una vez alcanzada la madurez se van apareando sucesivamente con el macho (normalmente su hermano) que está dentro de la celda de cría. Los machos son maduros sexualmente entre los 5,5 y 6,3 días de edad y los restos fecales depositados en las paredes de las celdillas actúan como puntos de "encuentro" en los que los machos van a fecundar a las hembras.
Cuando sea abierta la celdilla de cría las varroa hembra adultas y fecundadas (fase forética) abandonarán la misma para parasitar a otras abejas del enjambre. Todas las varroa hembra que no han completado su desarrollo (inmaduras), así como el (los) macho(s) mueren cuando nacen las abejas adultas.
Este parásito prefiere las abejas jóvenes a las de más edad, probablemente debido a los bajos títulos de la feromona geraniol fabricada en las glándulas de Nasanov. Las hembras de varroa en condiciones de laboratorio suelen tener 7 ciclos de cría, pero en la naturaleza no suelen tener más de 2 ó 3. La tasa reproductiva media (nº de descendientes generados en cada ciclo reproductivo) varía dependiendo de que la fase reproductiva se realice en celdilla de zángano u obrera. En el caso de celdilla de obrera se acepta un valor comprendido entre 1,3 y 1,4 descendientes, y en el caso de las de zángano entre 2,2 y 2,6.
La longevidad de las varroa hembra varía según la estación del año que consideremos. En verano suele ser de entre 2 y 3 meses, en cambio en el invierno la esperanza de vida se alarga hasta los 4 ó 6 meses.
Las abejas que han sido parasitadas no suelen morir, pero sus capacidades fisiológicas suelen estar mermadas y se considera que no son animales muy productivos para la colonia. Una obrera que ha sido parasitada durante su desarrollo presenta al nacimiento una pérdida de peso del 7% (un zángano entre 11 y 19%), además estas abejas se inician en el pecoreo a edad temprana y su esperanza de vida se reduce notablemente.
Esta parasitosis se transmite por contacto entre los animales y puede colapsar los enjambres o colonias al originar un alto número de obreras con malformaciones (ej. alas atrofiadas o animales de pequeño tamaño) y propensas al ataque de diferentes agentes patógenos (ej. virus). Realmente no son animales con unas condiciones óptimas para el desempeño de las labores de mantenimiento de las colonias. Por lo tanto resulta evidente que estas carencias (ej. obreras dañadas o pequeñas) pueden suponer un gran lastre en la evolución de la colonia en el tiempo.
En climas templados las colonias no tratadas colapsan en 2-3 años después de la infestación inicial con este ácaro. Los principales daños a nivel colonial se presentan en el otoño y el invierno. Para un apicultor los daños producidos por varroa tienen una importancia sobre todo de tipo económico. Colonias con bajos niveles de infestación no presentan daños evidentes, con niveles moderados se reduce el crecimiento de las colonias y la producción de miel, y con altos niveles la colonia colapsa. El problema es que el límite entre daños moderados y altos (irreversibles) es muy difuso, y no presenta una correlación directa con el número de parásitos (varroas) presentes en las colonias. Depende también de otros factores como: cantidad de cría, estación o la presencia de virus. Un aspecto de la varroosis a tener muy en cuenta es que si la cría es abundante, las celdillas pueden contenet entre el 70 y el 80% de la población total del ácaro en la colmena.
La población de varroa no crece en todas las colonias con la misma rapidez, existen diversas circunstancias y factores que influyen y condicionan la prolificidad del parásito. Hay factores ambientales, como por ejemplo, la estacionalidad o la localización geográfica y factores genéticos, como por ejemplo, el comportamiento higiénico. Si una colmena mantiene unos niveles de parasitación bajos se habla de tolerancia al ácaro.Una determinada colmena puede ser tolerante a varroa por una de las siguientes causas:
1. Bajo nivel de reproducción del parásito.
a. Alta infertilidad o baja tasa reproductiva de varroa (número de descendientes viables en cada ciclo de cría).
b. El tiempo de operculación de las celdillas es más corto de lo habitual o bien varroa se reproduce muy tarde, por lo tanto las nuevas varroas mueren por inmadurez.
c. Las hembras de varroa realizan menos ciclos reproductivos de los habituales.
2. Alta mortandad de los parásitos.
a. Las abejas atacan a los parásitos situados sobre sus compañeras (comportamiento de "grooming" o acicalamiento).
b. Las abejas extraen un elevado porcentaje de la cría parasitada (comportamiento higiénico).
c. Las varroas tienen una alta tasa de mortalidad debido a algún factor ambiental, como por ejemplo, las altas temperaturas.
Actualmente sabemos que nuestras abejas cuentan con dos comportamientos que permiten luchar contra varroa, uno de ellos es el "grooming" y el otro el comportamiento higiénico.
Las abejas se limpian a si mismas (acicalan) y a sus compañeras. Este "grooming" en A. ceranadetermina que las abejas sean capaces de eliminar los parásitos presentes en el cuerpo de las obreras adultas en poco tiempo, desgraciadamente aunque nuestras abejas (A. mellifera) presenten este comportamiento su eficacia es relativa. El comportamiento higiénico se define como el desoperculado y retirada de la cría muerta o parasitada. Aunque a retirada de la cría no incluye especificamente la retirada de los ácaros sí interrumpe su ciclo reproductivo. La mayoría de los investigadores consideran que la cría de abejas tolerantes a este ácaro es la única solución a largo plazo de este problema patológico. Cuando el grado de infestación es bajo resulta difícil percibir los parásitos sobre las abejas.
El diagnóstico se puede realizar introduciendo una muestra de abejas en un bote conteniendo agua templada con un 1 % de jabón líquido, se agita el bote durante unos minutos, las varroas se desprenden de los animales y pueden observarse en el fondo del recipiente. Se considera que el grado de parasitación es leve cuando la tasa de infestación es inferior al 5%. Con una tasa de infestación de entre 5-10% la colonia está seriamente afectada aunque no observemos una sintomatología preocupante. Con una tasa de entre un 10 y un 20% son evidentes alteraciones morfológicas en los animales y si la tasa es superior al 20% la viabilidad de la colonia se encuentra bastante cuestionada. Si la tasa de infestación es superior al 30% podemos considerar la colonia como perdida.
El tratamiento con un producto sistémico que contenga un acaricida se debe realizar cuando no hay cría en la colmena. Uno de los más utilizados es el piretroide tau-fluvalinato (Apistan®), es muy importante recordar que solamente el Apistan® está registrado para uso apícola. La flumetrina es una piretrina similar al tau-fluvalinato que se comercializa con el nombre comercial de Bayvarol©. El problema actual con estos y otros principios activos es la aparición de poblaciones de ácaros resistentes, de hecho los primeros datos de resistencia al fluvalinato son de hace 15 años. Otro acaricida utilizado es una formamida denominada amitraz (uno de los tratamientos autorizados en apicultura es Apivar®), pero como en el caso del tau-fluvalinato están apareciendo resistencias al principio activo, además y para complicar algo más el panorama se está cuestionando su toxicidad para el hombre. El cumafós es un compuesto organofosforado (Checkmite©) que también se está empleando como un eficaz acaricida, aunque como en los casos anteriores también se han descrito resistencias.
Esta enfermedad es una parasitosis externa producida por el ácaro Varroa destructor (hasta el año 2000 se utilizó el nombre de Varroa jacobsoni), ectoparásito que se alimenta de la hemolinfa de las abejas adultas y de la cría. Fue descubierto en Java en 1904 por A. C. Oudemans y originariamente atacaba la cría de zánganos de Apis cerana, pero en los años 40 ó 50 entró en contacto con A. mellifera y pasó a ella como huésped. En su dispersión por el planeta alcanzó Japón y China en los años 1950 y 1960, llegó a Europa a finales de los años 60 o principios de los 70 del siglo XX y a Norte América en los años 80 del mismo siglo. Este ácaro entró en España en el año 1985.
El género Varroa incluye actualmente cuatro especies: (I) V. jacobsoni descrita originariamente en Java como ectoparásito de A. cerana, se ha extendido por toda Asia; (II) V. underwoodi descrita como parásito de A. cerana en Nepal; (III) V. rindereri descrita en Borneo como ectoparásito de A. koschevnikovi; (IV) V. destructor descrita inicialmente como ectoparásito de A. cerana y A. mellifera con el nombre de V. jacobsoni.
Varroa (Varroa destructor) es un ácaro con el cuerpo dividido en dos regiones o tagmas: gnatosoma e idiosoma. El gnatosoma se localiza antero-ventralmente y está formado por las piezas bucales: 2 pedipalpos sensoriales y 2 quelíceros. Los quelíceros de las hembras tiene su parte distal (segmento 3º) móvil y provista de dos pequeños dientes, en el caso de los machos este tercer segmento está modificado en una estructura con forma de cánula, que utiliza para transferir los espermatozoides a la genitalia de la hembra. El idiosoma incluye los escudos dorsal y ventrales, además está provisto de cuatro pares de patas terminadas en unas estructuras que facilitan su adherencia al hospedador.
Esta especie tiene un claro dimorfismo sexual: (I) las hembras cuentan con un cuerpo elipsoidal de color castaño, deprimido dorso-ventralmente y con un diámetro mayor de 1,5 ± 0,036 mm. (II) Los machos son de menor tamaño que las hembras, su morfología es periforme y con el cuerpo de color amarillo claro. Los machos mueren cuando la celdilla de cría es desoperculada y nace la abeja adulta.
El cuerpo, incluyendo las patas y piezas bucales, está recubierto de diferentes tipos de "pelos" (quetas), algunos de ellos de tipo sensorial; suelen ser mecano o quimiorreceptores. Además el primer par de patas (patas frontales) no las suelen usar para moverse, frecuentemente están elevadas y cuentan con diferentes tipos de receptores. Realmente son estructuras de similar función a las antenas de los insectos. En estas patas se localizan sensilas olfatorias y gustativas, además cuentan con receptores de humedad y temperatura.
El estudio del ADN mitocondrial (ADNmt) de este ácaro han permitido la descripción de dos haplotipos denominados Japonés (J-1) y Coreano (K-1) con diferente virulencia (patogenicidad). En España sólo está presente uno de los haplotipos, el Coreano, que además es el más virulento y de más amplia distribución mundial.
Para poder analizar las formas en las que se está combatiendo este parásito, primeramente es necesario conocer su biología y ciclo vital. En las hembras el ciclo vital incluye dos fases: (I) forética y (II) reproductiva. La fase forética se desarrolla sobre las abejas adultas y la reproductiva en las celdillas de cría.
Podemos comenzar la descripción de un ciclo reproductivo en el momento en el que una o varias hembras de varroa (fecundadas) penetran en una celdilla de obrera o de zángano que está a punto de ser operculada. Para este ácaro el sentido del olfato tiene una importancia vital debido a que los animales son atraídos por compuestos volátiles (ej. ésteres de ácidos grasos) presentes en la cutícula de las abejas en desarrollo, así como por los olores que desprenden los restos de mudas presentes en las celdillas. Varroa prefiere la cría de zángano, por este motivo es la que va a tener una mayor tasa de parasitación. En las celdas de obrera el ácaro se introduce entre 15-20 horas antes de su operculación y en las de zángano entre 40-50 horas antes de su cierre. Una vez en el interior de la celdilla se sumerge en el alimento presente en el fondo para no ser detectada por las nodrizas que están cuidando de las larvas de las futuras obreras y zánganos. Para poder respirar presenta una modificación del tegumento que rodea los espiráculos y que forma una especie de tubo (snorkel) denominado peritrema que alcanza la superficie del líquido nutritivo.Una vez que la larva ha consumido los restos de comida el ácaro comienza a alimentarse de su hemolinfa. Varroa pone el primer huevo (originará un macho) entre las 60-70 horas después de la operculación de la celdilla de cría. Los huevos posteriores los pone con una cadencia de unas 30 horas. El primer huevo puesto es haplide y originará un macho, los siguentes son diploides y producirán hembras. Las varroas hembras recien nacidas tardan algo menos de 6 días (5,8) en completar su desarrollo y los machos algo más (6,6 días). El ciclo vital cuenta con las fases: huevo - larva - protoninfa - deutoninfa - adulto.
La varroa hembra progenitora que penetra en la celdilla de cría, con sus quelíceros realiza una incisión en la cutícula de la pupa para que sus descendientes puedan alimentarse (zona de alimentación). Su localización es próxima a otra zona muy importante denominada "lugar de acumulación fecal", que como su nombre indica cuenta con restos fecales, pero además esta es la zona en la que se localizan los machos a la espera de que lleguen a ella las hembras y poder fecundarlas. Las hembras una vez alcanzada la madurez se van apareando sucesivamente con el macho (normalmente su hermano) que está dentro de la celda de cría. Los machos son maduros sexualmente entre los 5,5 y 6,3 días de edad y los restos fecales depositados en las paredes de las celdillas actúan como puntos de "encuentro" en los que los machos van a fecundar a las hembras.Cuando sea abierta la celdilla de cría las varroa hembra adultas y fecundadas (fase forética) abandonarán la misma para parasitar a otras abejas del enjambre. Todas las varroa hembra que no han completado su desarrollo (inmaduras), así como el (los) macho(s) mueren cuando nacen las abejas adultas.
Este parásito prefiere las abejas jóvenes a las de más edad, probablemente debido a los bajos títulos de la feromona geraniol fabricada en las glándulas de Nasanov. Las hembras de varroa en condiciones de laboratorio suelen tener 7 ciclos de cría, pero en la naturaleza no suelen tener más de 2 ó 3. La tasa reproductiva media (nº de descendientes generados en cada ciclo reproductivo) varía dependiendo de que la fase reproductiva se realice en celdilla de zángano u obrera. En el caso de celdilla de obrera se acepta un valor comprendido entre 1,3 y 1,4 descendientes, y en el caso de las de zángano entre 2,2 y 2,6.
La longevidad de las varroa hembra varía según la estación del año que consideremos. En verano suele ser de entre 2 y 3 meses, en cambio en el invierno la esperanza de vida se alarga hasta los 4 ó 6 meses.
Las abejas que han sido parasitadas no suelen morir, pero sus capacidades fisiológicas suelen estar mermadas y se considera que no son animales muy productivos para la colonia. Una obrera que ha sido parasitada durante su desarrollo presenta al nacimiento una pérdida de peso del 7% (un zángano entre 11 y 19%), además estas abejas se inician en el pecoreo a edad temprana y su esperanza de vida se reduce notablemente.
Esta parasitosis se transmite por contacto entre los animales y puede colapsar los enjambres o colonias al originar un alto número de obreras con malformaciones (ej. alas atrofiadas o animales de pequeño tamaño) y propensas al ataque de diferentes agentes patógenos (ej. virus). Realmente no son animales con unas condiciones óptimas para el desempeño de las labores de mantenimiento de las colonias. Por lo tanto resulta evidente que estas carencias (ej. obreras dañadas o pequeñas) pueden suponer un gran lastre en la evolución de la colonia en el tiempo.
En climas templados las colonias no tratadas colapsan en 2-3 años después de la infestación inicial con este ácaro. Los principales daños a nivel colonial se presentan en el otoño y el invierno. Para un apicultor los daños producidos por varroa tienen una importancia sobre todo de tipo económico. Colonias con bajos niveles de infestación no presentan daños evidentes, con niveles moderados se reduce el crecimiento de las colonias y la producción de miel, y con altos niveles la colonia colapsa. El problema es que el límite entre daños moderados y altos (irreversibles) es muy difuso, y no presenta una correlación directa con el número de parásitos (varroas) presentes en las colonias. Depende también de otros factores como: cantidad de cría, estación o la presencia de virus. Un aspecto de la varroosis a tener muy en cuenta es que si la cría es abundante, las celdillas pueden contenet entre el 70 y el 80% de la población total del ácaro en la colmena.
La población de varroa no crece en todas las colonias con la misma rapidez, existen diversas circunstancias y factores que influyen y condicionan la prolificidad del parásito. Hay factores ambientales, como por ejemplo, la estacionalidad o la localización geográfica y factores genéticos, como por ejemplo, el comportamiento higiénico. Si una colmena mantiene unos niveles de parasitación bajos se habla de tolerancia al ácaro.Una determinada colmena puede ser tolerante a varroa por una de las siguientes causas:
1. Bajo nivel de reproducción del parásito.
a. Alta infertilidad o baja tasa reproductiva de varroa (número de descendientes viables en cada ciclo de cría).
b. El tiempo de operculación de las celdillas es más corto de lo habitual o bien varroa se reproduce muy tarde, por lo tanto las nuevas varroas mueren por inmadurez.
c. Las hembras de varroa realizan menos ciclos reproductivos de los habituales.
2. Alta mortandad de los parásitos.
a. Las abejas atacan a los parásitos situados sobre sus compañeras (comportamiento de "grooming" o acicalamiento).
b. Las abejas extraen un elevado porcentaje de la cría parasitada (comportamiento higiénico).
c. Las varroas tienen una alta tasa de mortalidad debido a algún factor ambiental, como por ejemplo, las altas temperaturas.
Actualmente sabemos que nuestras abejas cuentan con dos comportamientos que permiten luchar contra varroa, uno de ellos es el "grooming" y el otro el comportamiento higiénico.Las abejas se limpian a si mismas (acicalan) y a sus compañeras. Este "grooming" en A. ceranadetermina que las abejas sean capaces de eliminar los parásitos presentes en el cuerpo de las obreras adultas en poco tiempo, desgraciadamente aunque nuestras abejas (A. mellifera) presenten este comportamiento su eficacia es relativa. El comportamiento higiénico se define como el desoperculado y retirada de la cría muerta o parasitada. Aunque a retirada de la cría no incluye especificamente la retirada de los ácaros sí interrumpe su ciclo reproductivo. La mayoría de los investigadores consideran que la cría de abejas tolerantes a este ácaro es la única solución a largo plazo de este problema patológico. Cuando el grado de infestación es bajo resulta difícil percibir los parásitos sobre las abejas.
El diagnóstico se puede realizar introduciendo una muestra de abejas en un bote conteniendo agua templada con un 1 % de jabón líquido, se agita el bote durante unos minutos, las varroas se desprenden de los animales y pueden observarse en el fondo del recipiente. Se considera que el grado de parasitación es leve cuando la tasa de infestación es inferior al 5%. Con una tasa de infestación de entre 5-10% la colonia está seriamente afectada aunque no observemos una sintomatología preocupante. Con una tasa de entre un 10 y un 20% son evidentes alteraciones morfológicas en los animales y si la tasa es superior al 20% la viabilidad de la colonia se encuentra bastante cuestionada. Si la tasa de infestación es superior al 30% podemos considerar la colonia como perdida.
El tratamiento con un producto sistémico que contenga un acaricida se debe realizar cuando no hay cría en la colmena. Uno de los más utilizados es el piretroide tau-fluvalinato (Apistan®), es muy importante recordar que solamente el Apistan® está registrado para uso apícola. La flumetrina es una piretrina similar al tau-fluvalinato que se comercializa con el nombre comercial de Bayvarol©. El problema actual con estos y otros principios activos es la aparición de poblaciones de ácaros resistentes, de hecho los primeros datos de resistencia al fluvalinato son de hace 15 años. Otro acaricida utilizado es una formamida denominada amitraz (uno de los tratamientos autorizados en apicultura es Apivar®), pero como en el caso del tau-fluvalinato están apareciendo resistencias al principio activo, además y para complicar algo más el panorama se está cuestionando su toxicidad para el hombre. El cumafós es un compuesto organofosforado (Checkmite©) que también se está empleando como un eficaz acaricida, aunque como en los casos anteriores también se han descrito resistencias.
Medicamento
|
Principio activo
|
Familia
|
Apistan®
|
Tau-fluvalinato
| |
Bayvarol©
|
Flumetrina
| |
Apivar®
|
Amitraz
|
Amidina
|
Apitraz®
|
Amitraz
|
Amidina
|
Amicel varroar®
|
Amitraz
|
Amidina
|
Checkmite©
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Cumafós
| |
Ácido fórmico©
|
Ácido fórmico
|
Ácido orgánico
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Ecoxal©
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Ácido oxálico
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Ácido orgánico
|
Apiguard©
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Timol
| |
Thymovar©
|
Timol
|
Tabla 2. Medicamentos autorizados para el tratamiento de la varroosis.
La normativa vigente (Real Decreto 608/2006) obliga a realizar al menos un tratamiento preventivo a finales de verano o comienzos del otoño (septiembre-noviembre). También es muy importante tener en cuenta que el incremento de la resistencia a los acaricidas descritos obliga a realizar rotaciones en su uso. El uso reiterativo del mismo producto (principio activo) sólo ayuda a incrementar la resistencia de varroa, es mucho más recomendable cambiar de molécula cuando falla un tratamiento. Visto que los productos acaricidas no son la panacea, hay que buscar la máxima efectividad de los tratamientos. Para conseguir este propósito tenemos que seguir las siguientes recomendaciones:
1. Todos los apicultores de una zona deben de aplicar los tratamientos simultáneamente.
2. Intentar usar más de un principio activo de forma alternativa. Si se realizan dos tratamientos anuales recomendamos no usar en los dos la misma sustancia, además nunca se deben de aplicar dos principios activos de forma simultánea.
3. Si un tratamiento no es eficaz nunca se debe de repetir con la misma sustancia, ni con una dosis mayor, ni con mayor frecuencia.
4. No dejar nunca que un determinado producto permanezca de forma indefinida en la colmena, es la mejor opción que podemos seguir si queremos que aparezcan de forma muy rápida varroas resistentes.
Como alternativa a los tratamientos tradicionales y a la aparición de resistencias se está recurriendo al uso de diferentes productos denominados "alternativos" o "naturales", o bien aplicar diferentes medidas de manejo. Los compuestos naturales de mayor eficacia son: ácido fórmico, ácido láctico, ácido oxálico y timol. Las ventaja de estos productos son: (I) tienen una eficacia suficiente contra varroa, (II) un bajo riesgo de residuos o de contaminación de los productos apícolas y (III) baja probabilidad de aparición de resistencias después de tratamientos repetidos. Pero no todo son ventajas, también hay inconvenientes: (I) aunque existen diferentes presentaciones, la forma de aplicación tiene un gran efecto en el resultado final obtenido, (II) los límites entre dosis eficaz y toxicidad para las abejas son muy estrechos, por este motivo hay que ser muy cuidadoso en la forma de uso. Un dato más, los ácidos láctico y oxálico se tienen que aplicar en colmenas sin cría.
De los productos naturales citados el timol es una de las opciones más recomendables. Para aplicarlo hay que cuidar la dosis y usar un sistema que permita una liberación progresiva del principio activo. Nosotros recomendamos para las colmenas tipo Layens, mezclar 1 g de aceite por cada 2,5 g de timol puro de la siguiente forma: calentar el aceite hasta 65º C, añadir el timol y remover hasta que se disuelva. A continuación se enfría la mezcla hasta los 40-45º C y en este momento se sumergen en la misma tiras de cartón durante varios minutos para que se impregnen de la mezcla. Posteriormente se dejan escurrir y se guardan en un envase hermético y en un lugar fresco.
La dosis máxima recomendada es de dos tiras por colmena que contenga un mínimo de 8 cuadros de abejas. Se repite un segundo tratamiento con un intervalo de 8-12 días y excepcionalmente puede darse un tercer tratamiento.
Después de realizar un tratamiento contra varroa, si se siguen observando abejas portando ácaros no significa necesariamente que fallara el tratamiento aplicado, debido a que la eficacia nunca alcanza el 98%. Hay que valorar como se realizó éste y observar la evolución de la colmena. Si aparece resistencia no se debe nunca tratar con el mismo producto, sino que hay que cambiarlo por otro alternativo. También pueden existir síntomas equívocos, por ejemplo, abejas con alas deformadas. En una colmena donde la cantidad de varroa no sea excesiva puede ser señal no de varroasis (nuestra suposición lógica), sino de virosis.
Acarapisosis (acariosis). Es producida por el ácaro Acarapis woodi, animal que vive en el sistema respiratorio de las abejas adultas (traquea y sacos aéreos). Prefiere el primer par de tráqueas torácicas, debido a que el espiráculo situado en el 2º terguito (debajo de la zona de inserción de las alas) no puede cerrarse totalmente.
Existen tres especies de ácaros incluidos en el género Acarapis que parasitan a nuestra abeja doméstica. El citado A. woodi es un parásito interno presente en el sistema respiratorio de los insectos. Las otras dos especies no causan problemas y son parásitos externos: A. dorsalis que podemos encontrar entre las alas y A. externus que coloniza el cuello de las abejas.La historia de este parásito está asociada a una serie de brotes epidémicos que originaron una muerte masiva de abejas en la isla de Wight (sur de Inglaterra). Entre los años 1904 y 1919 la muerte de abejas en esta isla alcanzó unos niveles muy altos y en un primer momento estas altas mortandades se atribuyeron a la acción de una bacteria. La enfermedad se extendió a través de Europa y el estudo de los animales afectados permitió descubrir un parásito que vivía en las tráqueas de las abejas, que recibió el nombre de Tarsonemus woodi (posteriormente este nombre se cambió por el de Acarapis woodi). Estos brotes epidémicos recibieron la denominación de "acariasis" o "enfermedad de la isla de Wight" y realmente a día de hoy aún no sabemos que agente patógeno los desencadenó.
Este ácaro es de color blanco brillante, está provisto de 4 pares de patas y el macho (125-136 x 66-70 µm) es de menor tamaño que la hembra (120-190 x 77-80 µm) provista de un cuerpo piriforme.
El ciclo vital de A. woodi dura entre 15-20 días y el ácaro pasa por las fases: huevo, larva y adulto. A los 4-5 días de penetrar en la tráquea de una abeja, la hembra pone entre 5 y 6 huevos de gran tamaño. El desarrollo de los huevos hasta la fase adulta es de 11-12 días para los machos y 13-16 días para las hembras.
Sólo las hembras fecundadas salen de las tráqueas por breves periodos de tiempo para buscar nuevos hospedadores. La propagación se efectúa por contacto de una abeja infestada con una abeja joven (las abejas recién nacidas pueden ser afectadas en el 90 % de los casos y las de 5 días en el 10 %). La vía de entrada preferida es los orificios del primer par de espiráculos, debido a que carecen de un sistema de cierre, además con la edad los pelos que rodean los espiráculos se van endureciendo y llegan a formar una auténtica barrera que impide la entrada, pero no la salida de los parásitos.
1. Todos los apicultores de una zona deben de aplicar los tratamientos simultáneamente.
2. Intentar usar más de un principio activo de forma alternativa. Si se realizan dos tratamientos anuales recomendamos no usar en los dos la misma sustancia, además nunca se deben de aplicar dos principios activos de forma simultánea.
3. Si un tratamiento no es eficaz nunca se debe de repetir con la misma sustancia, ni con una dosis mayor, ni con mayor frecuencia.
4. No dejar nunca que un determinado producto permanezca de forma indefinida en la colmena, es la mejor opción que podemos seguir si queremos que aparezcan de forma muy rápida varroas resistentes.
Como alternativa a los tratamientos tradicionales y a la aparición de resistencias se está recurriendo al uso de diferentes productos denominados "alternativos" o "naturales", o bien aplicar diferentes medidas de manejo. Los compuestos naturales de mayor eficacia son: ácido fórmico, ácido láctico, ácido oxálico y timol. Las ventaja de estos productos son: (I) tienen una eficacia suficiente contra varroa, (II) un bajo riesgo de residuos o de contaminación de los productos apícolas y (III) baja probabilidad de aparición de resistencias después de tratamientos repetidos. Pero no todo son ventajas, también hay inconvenientes: (I) aunque existen diferentes presentaciones, la forma de aplicación tiene un gran efecto en el resultado final obtenido, (II) los límites entre dosis eficaz y toxicidad para las abejas son muy estrechos, por este motivo hay que ser muy cuidadoso en la forma de uso. Un dato más, los ácidos láctico y oxálico se tienen que aplicar en colmenas sin cría.
De los productos naturales citados el timol es una de las opciones más recomendables. Para aplicarlo hay que cuidar la dosis y usar un sistema que permita una liberación progresiva del principio activo. Nosotros recomendamos para las colmenas tipo Layens, mezclar 1 g de aceite por cada 2,5 g de timol puro de la siguiente forma: calentar el aceite hasta 65º C, añadir el timol y remover hasta que se disuelva. A continuación se enfría la mezcla hasta los 40-45º C y en este momento se sumergen en la misma tiras de cartón durante varios minutos para que se impregnen de la mezcla. Posteriormente se dejan escurrir y se guardan en un envase hermético y en un lugar fresco.
La dosis máxima recomendada es de dos tiras por colmena que contenga un mínimo de 8 cuadros de abejas. Se repite un segundo tratamiento con un intervalo de 8-12 días y excepcionalmente puede darse un tercer tratamiento.
Después de realizar un tratamiento contra varroa, si se siguen observando abejas portando ácaros no significa necesariamente que fallara el tratamiento aplicado, debido a que la eficacia nunca alcanza el 98%. Hay que valorar como se realizó éste y observar la evolución de la colmena. Si aparece resistencia no se debe nunca tratar con el mismo producto, sino que hay que cambiarlo por otro alternativo. También pueden existir síntomas equívocos, por ejemplo, abejas con alas deformadas. En una colmena donde la cantidad de varroa no sea excesiva puede ser señal no de varroasis (nuestra suposición lógica), sino de virosis.
Acarapisosis (acariosis). Es producida por el ácaro Acarapis woodi, animal que vive en el sistema respiratorio de las abejas adultas (traquea y sacos aéreos). Prefiere el primer par de tráqueas torácicas, debido a que el espiráculo situado en el 2º terguito (debajo de la zona de inserción de las alas) no puede cerrarse totalmente.
Existen tres especies de ácaros incluidos en el género Acarapis que parasitan a nuestra abeja doméstica. El citado A. woodi es un parásito interno presente en el sistema respiratorio de los insectos. Las otras dos especies no causan problemas y son parásitos externos: A. dorsalis que podemos encontrar entre las alas y A. externus que coloniza el cuello de las abejas.La historia de este parásito está asociada a una serie de brotes epidémicos que originaron una muerte masiva de abejas en la isla de Wight (sur de Inglaterra). Entre los años 1904 y 1919 la muerte de abejas en esta isla alcanzó unos niveles muy altos y en un primer momento estas altas mortandades se atribuyeron a la acción de una bacteria. La enfermedad se extendió a través de Europa y el estudo de los animales afectados permitió descubrir un parásito que vivía en las tráqueas de las abejas, que recibió el nombre de Tarsonemus woodi (posteriormente este nombre se cambió por el de Acarapis woodi). Estos brotes epidémicos recibieron la denominación de "acariasis" o "enfermedad de la isla de Wight" y realmente a día de hoy aún no sabemos que agente patógeno los desencadenó.
Este ácaro es de color blanco brillante, está provisto de 4 pares de patas y el macho (125-136 x 66-70 µm) es de menor tamaño que la hembra (120-190 x 77-80 µm) provista de un cuerpo piriforme.
El ciclo vital de A. woodi dura entre 15-20 días y el ácaro pasa por las fases: huevo, larva y adulto. A los 4-5 días de penetrar en la tráquea de una abeja, la hembra pone entre 5 y 6 huevos de gran tamaño. El desarrollo de los huevos hasta la fase adulta es de 11-12 días para los machos y 13-16 días para las hembras.
Sólo las hembras fecundadas salen de las tráqueas por breves periodos de tiempo para buscar nuevos hospedadores. La propagación se efectúa por contacto de una abeja infestada con una abeja joven (las abejas recién nacidas pueden ser afectadas en el 90 % de los casos y las de 5 días en el 10 %). La vía de entrada preferida es los orificios del primer par de espiráculos, debido a que carecen de un sistema de cierre, además con la edad los pelos que rodean los espiráculos se van endureciendo y llegan a formar una auténtica barrera que impide la entrada, pero no la salida de los parásitos.
La dispersión de los parásitos se inicia normalmente cuando las abejas alcanzan una edad de 13 días, con un pico de este proceso entre los 15 y 25 días de edad. Las hembras del parásito prefieren salir por la noche y son atraídas al nuevo hospedador por el aire expulsado por los espiráculos protorácicos, así como por varios hidrocarburos presentes en las cutículas de las abejas jóvenes (con menos de 4 días de edad).
Los parásitos se alimentan de la hemolinfa de lasa bejas y son muy vulnerables a la deshidratación y a falta de alimento.Esta parasitosis suele cursar de forma asintomática. Como ocurre con casi todos los parásitos la población de este ácaro no se mantiene estable en una colonia a lo largo del año. En los climas templados el mayor incremento poblacional se produce en el invierno, cuando las abejas permanecen dentro de la colonia y la mayor bajada coincide con el verano. En los climas subtropicales el ciclo vital es bastante similar a pesar de la falta del confinamiento invernal.
Estos ácaros además de alimentarse con la hemolinfa de las abejas pueden llegar a obstruir las tráqueas. Los síntomas externos de los animales no suelen ser específicos ni precisos y se pueden confundir, entre otros, con una nosemosis o con una intoxicación por pesticidas (los animales suelen tener problemas para volar y en muchos casos las alas pueden presentar una posición anormal). El diagnóstico se realiza observando la presencia de ejemplares de A. woodi en el primer par de tráqueas torácicas de las abejas adultas.
Una alta infestación produce una disminución del área de cría, la existencia de una pequeña población de abejas en la colonia, el incremento en el consumo de miel y una bajada en la producción. Si la infestación es masiva se puede producir la muerte de la colonia.
Respecto a la virulencia de esta enfermedad, el ácaro produce en la abeja dos tipos de acciones:
1. Acción directa. Es de tipo mecanica y expoliativa debido a que los ácaros en primer lugar obstruyen el sistema respiratorio impidiendo su normal funcionamiento, y en segundo lugar es expoliativa ya que se alimentan de la hemolinfa del hospedador.
2. Acción indirecta. Acarapis puede actuar también como un vector transmisor de diferentes virus y bacterias.
Para su tratamiento tradicionalmente se ha empleado el Folbex® (clorobencilato de etilo) pero también se pueden usar los mismos productos utilizados para el tratamiento de la varroosis. Otro posible tratamiento consiste en la introducción de 5 cristales de timol o 5 gr de Apitimol® en una colonia (no tratar la colonia si no tiene cría ya que las abejas pueden abandonar la colmena) durante una semana, repitiendo el tratamiento durante tres semanas.
Piojo de la abeja. El agente causal es Braula caeca, un díptero de color castaño o beige y de aproximadamente 1 mm de diámetro, que se localiza en el dorso (tórax) de las abejas adultas (con una alta frecuencia sobre las reinas) y que se alimenta de las secreciones salivares. Los huevos son blancos y los animales los depositan en la cara interior de los opérculos que cubren las celdillas con miel; las larvas minan la cera de los opérculos y fabrican galerías para alimentarse con la miel y el polen, tres semanas después de la puesta (el ciclo de desarrollo dura entre 16 y 23 días) aparece en el extremo de una galería el insecto adulto. En algunos casos el piojo (también podríamos denominarlo como mosca de la abeja) se considera como un parásito y en otros como un comensal; unos cuantos no causan problemas a la colonia, pero cuando su número es grande pueden llegar a ser dañinos.
Apimiasis. Está causada por la larva endoparásita de la mosca Senotainia tricuspis, que una hembra (5-7 mm de largo, con manchas triangulares grisáceas en el abdomen y blanquecinas situadas entre los ojos compuestos) deposita sobre la membrana intersegmental que une la cabeza y el tórax de la abeja; una hembra es capaz de producir hasta 700 larvas.
Esta mosca se posa sobre la tapa de la colmena y espera que las abejas salgan para atacarlas. Pertenece a la familia Sarcofágidos que incluye a las moscas que usan los cadáveres para colocar sus puestas.
La larva (estadío I) con una longitud de 1 mm penetra en el interior del cuerpo y se dirige hacia el tórax alimentándose de la hemolinfa de su hospedador. En el tórax muda (estadio II con una longitud de unos 2 mm) y normalmente como consecuencia de este proceso la abeja muere (a los 4 ó 5 días de la infestación), entonces la larva realiza la tercera muda (estadío III con una longitud de 5 mm) y comienza a ingerir los tejidos de su hospedador. Finalmente la larva abandona el cadáver por la cabeza de la abeja y una vez en el exterior se entierra en el suelo a una profundidad de 1-7 cm, para completar su desarrollo; también puede permanecer enterrada (diapausa) hasta la primavera siguiente. El ciclo vital dentro del hospedador dura unos 10 días, tiempo similar al que permanecen enterrados en el suelo.
Los signos más evidentes de la presencia de este parásito son las abejas muertas decapitadas a la entrada de la colmena, o también con una larva en su interior, o caparazones vacíos de abejas con una pupa rojiza adosada.
Estos ácaros además de alimentarse con la hemolinfa de las abejas pueden llegar a obstruir las tráqueas. Los síntomas externos de los animales no suelen ser específicos ni precisos y se pueden confundir, entre otros, con una nosemosis o con una intoxicación por pesticidas (los animales suelen tener problemas para volar y en muchos casos las alas pueden presentar una posición anormal). El diagnóstico se realiza observando la presencia de ejemplares de A. woodi en el primer par de tráqueas torácicas de las abejas adultas.
Una alta infestación produce una disminución del área de cría, la existencia de una pequeña población de abejas en la colonia, el incremento en el consumo de miel y una bajada en la producción. Si la infestación es masiva se puede producir la muerte de la colonia.
Respecto a la virulencia de esta enfermedad, el ácaro produce en la abeja dos tipos de acciones:
1. Acción directa. Es de tipo mecanica y expoliativa debido a que los ácaros en primer lugar obstruyen el sistema respiratorio impidiendo su normal funcionamiento, y en segundo lugar es expoliativa ya que se alimentan de la hemolinfa del hospedador.
2. Acción indirecta. Acarapis puede actuar también como un vector transmisor de diferentes virus y bacterias.
Para su tratamiento tradicionalmente se ha empleado el Folbex® (clorobencilato de etilo) pero también se pueden usar los mismos productos utilizados para el tratamiento de la varroosis. Otro posible tratamiento consiste en la introducción de 5 cristales de timol o 5 gr de Apitimol® en una colonia (no tratar la colonia si no tiene cría ya que las abejas pueden abandonar la colmena) durante una semana, repitiendo el tratamiento durante tres semanas.
Piojo de la abeja. El agente causal es Braula caeca, un díptero de color castaño o beige y de aproximadamente 1 mm de diámetro, que se localiza en el dorso (tórax) de las abejas adultas (con una alta frecuencia sobre las reinas) y que se alimenta de las secreciones salivares. Los huevos son blancos y los animales los depositan en la cara interior de los opérculos que cubren las celdillas con miel; las larvas minan la cera de los opérculos y fabrican galerías para alimentarse con la miel y el polen, tres semanas después de la puesta (el ciclo de desarrollo dura entre 16 y 23 días) aparece en el extremo de una galería el insecto adulto. En algunos casos el piojo (también podríamos denominarlo como mosca de la abeja) se considera como un parásito y en otros como un comensal; unos cuantos no causan problemas a la colonia, pero cuando su número es grande pueden llegar a ser dañinos.
Apimiasis. Está causada por la larva endoparásita de la mosca Senotainia tricuspis, que una hembra (5-7 mm de largo, con manchas triangulares grisáceas en el abdomen y blanquecinas situadas entre los ojos compuestos) deposita sobre la membrana intersegmental que une la cabeza y el tórax de la abeja; una hembra es capaz de producir hasta 700 larvas.
Esta mosca se posa sobre la tapa de la colmena y espera que las abejas salgan para atacarlas. Pertenece a la familia Sarcofágidos que incluye a las moscas que usan los cadáveres para colocar sus puestas.
La larva (estadío I) con una longitud de 1 mm penetra en el interior del cuerpo y se dirige hacia el tórax alimentándose de la hemolinfa de su hospedador. En el tórax muda (estadio II con una longitud de unos 2 mm) y normalmente como consecuencia de este proceso la abeja muere (a los 4 ó 5 días de la infestación), entonces la larva realiza la tercera muda (estadío III con una longitud de 5 mm) y comienza a ingerir los tejidos de su hospedador. Finalmente la larva abandona el cadáver por la cabeza de la abeja y una vez en el exterior se entierra en el suelo a una profundidad de 1-7 cm, para completar su desarrollo; también puede permanecer enterrada (diapausa) hasta la primavera siguiente. El ciclo vital dentro del hospedador dura unos 10 días, tiempo similar al que permanecen enterrados en el suelo.
Los signos más evidentes de la presencia de este parásito son las abejas muertas decapitadas a la entrada de la colmena, o también con una larva en su interior, o caparazones vacíos de abejas con una pupa rojiza adosada.
Este parásito produce un debilitamiento de la colonia al reducir el número de abejas pecoreadoras, sólo en contadas ocasiones puede ocasionar problemas más graves . El tratamiento consiste en la colocación en la parte anterior de la tapa de la colmena, de una tira blanca de unos 8 cm de ancho impregnada de vaselina mezclada con un insecticida de contacto (ej. 2% de Lindano). El tratamiento sólo es recomendable cuando la infestación es masiva ya que también produce una alta mortalidad de abejas.
Una colonia de abejas, representa para muchos animales, un almacén de comida que puede ser saqueado cuando las condiciones son las adecuadas, o un refugio que se puede emplear en las estaciones desfavorables. En otoño los roedores pueden penetrar en las colmenas destruyendo los panales; también hay pájaros insectívoros (ej. abejaruco) para los que las abejas forman parte de su dieta, o aves que pueden taladrar las colmenas (ej. pitos reales, Picus viridis).
La esfinge de calavera (Acherontia atropos) es un lepidóptero provisto de un dibujo en el tórax en forma de calavera, que suele penetrar en las colmenas para alimentarse (su dieta alimenticia se basa en soluciones azucaradas o néctar, y cuando entra en la colmena no altera la cera de los cuadros); estas mariposas emplean las uñas de las patas, para desgarrar los panales y poder acceder con la probóscide a la miel. No suele provocar problemas en las colmenas, su exoesqueleto es bastante grueso, por lo que pocas veces resulta muerta cuando es atacada por las obreras. Aunque cuando el ataque tiene éxito, terminan propolizando los restos del lepidóptero (ver foto de la derecha). La planta huésped preferida por las orugas de esta mariposa es el olivo, y en algunos casos los apicultores pueden encontrar a los animales adultos muertos dentro de las colmenas, debido a los picotazos de las abejas.
La piral de la cera o falsa tiña gigante o polilla grande de la cera (Galleria mellonella) es otro lepidóptero que aparece donde existen colmenas. Es una mariposa nocturna de color marrón grisáceo que con las alas extendidas alcanza un tamaño de 20 a 30 mm, la hembra puede poner entre 300 y 600 huevos (agrupados en conjuntos de 30-50 huevos) en las fisuras de la colmena, de los huevos nace una larva que cuando es joven tiene un color blanco grisáceo, pasando posteriormente a tener un color gris y alcanzando un tamaño de unos 2.5 cm; después de unos 18-19 días la larva busca un soporte sólido hilando un capullo de unos 2 cm de longitud, del que saldrá una mariposa que vive entre 3 y 30 días (las hembras comienzan a poner huevos entre los 4 y 10 días después del nacimiento), si las condiciones ambientales son buenas se desarrollan varias generaciones de forma ininterrumpida.
Es muy temida por los apicultores ya que las orugas se alimentan de la cera de los panales, produciendo una alteración denominada cría pelada .
Las colonias fuertes y bien pobladas se suelen defender fácilmente del ataque de esta mariposa, pero no ocurre lo mismo con las débiles; también puede atacar a las colmenas almacenadas, por lo que se recomienda almacenar las alzas que contengan cuadros con cera (tratadas con un gas insecticida, como el producido por los cristales de paradiclorobenceno), en pilas tapadas con un cubridor. Para destruir a estos animales se emplea un insecticida biológico (una bacteria denominada Bacillus thurigiensis, cepa awasi) que se comercializa bajo el nombre de B401®.Otro lepidóptero que puede atacar a las colmenas es Achroia grisella, denominado vulgarmente polilla menor de la cera, es una mariposa de color gris plateado con la cabeza amarillenta; su tamaño oscila entre los 13 mm de las hembras (pueden poner entre 250 y 300 huevos) y los 10 mm de los machos. Su presencia se detecta al igual que en el caso de la piral, por la presencia de galerías en la cera de los panales que contienen capullos de seda en su interior. El tratamiento es el mismo que para Galleria mellonella.Varias avispas se pueden considerar como verdaderos enemigos de las abejas, entre las especies más dañinas se encuentra el avispón o tabardo (Vespa crabro), este insecto fabrica nidos subterráneos de gran tamaño y puede incluso exterminar colonias enteras.
El coleóptero Protaetia opaca (Cetonia melicivorus) denominado escarabajo abejero es un comensal que penetra en la colmena para alimentarse, su presencia se detecta por la aparición en los panales de surcos anchos y sinuosos.El caparazón del que están provistos estos animales impide que las abejas puedan atacarlos, por lo que en las zonas donde sean muy abundantes hay que recurrir a la reducción del tamaño de las piqueras (orificios de acceso a las colmenas).
Realmente y aunque en ciertas zonas es fácil ver estos coleópteros en el interior de las colonias su incidencia y efecto económico no se considera de gran importancia.
La esfinge de calavera (Acherontia atropos) es un lepidóptero provisto de un dibujo en el tórax en forma de calavera, que suele penetrar en las colmenas para alimentarse (su dieta alimenticia se basa en soluciones azucaradas o néctar, y cuando entra en la colmena no altera la cera de los cuadros); estas mariposas emplean las uñas de las patas, para desgarrar los panales y poder acceder con la probóscide a la miel. No suele provocar problemas en las colmenas, su exoesqueleto es bastante grueso, por lo que pocas veces resulta muerta cuando es atacada por las obreras. Aunque cuando el ataque tiene éxito, terminan propolizando los restos del lepidóptero (ver foto de la derecha). La planta huésped preferida por las orugas de esta mariposa es el olivo, y en algunos casos los apicultores pueden encontrar a los animales adultos muertos dentro de las colmenas, debido a los picotazos de las abejas.
La piral de la cera o falsa tiña gigante o polilla grande de la cera (Galleria mellonella) es otro lepidóptero que aparece donde existen colmenas. Es una mariposa nocturna de color marrón grisáceo que con las alas extendidas alcanza un tamaño de 20 a 30 mm, la hembra puede poner entre 300 y 600 huevos (agrupados en conjuntos de 30-50 huevos) en las fisuras de la colmena, de los huevos nace una larva que cuando es joven tiene un color blanco grisáceo, pasando posteriormente a tener un color gris y alcanzando un tamaño de unos 2.5 cm; después de unos 18-19 días la larva busca un soporte sólido hilando un capullo de unos 2 cm de longitud, del que saldrá una mariposa que vive entre 3 y 30 días (las hembras comienzan a poner huevos entre los 4 y 10 días después del nacimiento), si las condiciones ambientales son buenas se desarrollan varias generaciones de forma ininterrumpida.Es muy temida por los apicultores ya que las orugas se alimentan de la cera de los panales, produciendo una alteración denominada cría pelada .
Las colonias fuertes y bien pobladas se suelen defender fácilmente del ataque de esta mariposa, pero no ocurre lo mismo con las débiles; también puede atacar a las colmenas almacenadas, por lo que se recomienda almacenar las alzas que contengan cuadros con cera (tratadas con un gas insecticida, como el producido por los cristales de paradiclorobenceno), en pilas tapadas con un cubridor. Para destruir a estos animales se emplea un insecticida biológico (una bacteria denominada Bacillus thurigiensis, cepa awasi) que se comercializa bajo el nombre de B401®.Otro lepidóptero que puede atacar a las colmenas es Achroia grisella, denominado vulgarmente polilla menor de la cera, es una mariposa de color gris plateado con la cabeza amarillenta; su tamaño oscila entre los 13 mm de las hembras (pueden poner entre 250 y 300 huevos) y los 10 mm de los machos. Su presencia se detecta al igual que en el caso de la piral, por la presencia de galerías en la cera de los panales que contienen capullos de seda en su interior. El tratamiento es el mismo que para Galleria mellonella.Varias avispas se pueden considerar como verdaderos enemigos de las abejas, entre las especies más dañinas se encuentra el avispón o tabardo (Vespa crabro), este insecto fabrica nidos subterráneos de gran tamaño y puede incluso exterminar colonias enteras.
El coleóptero Protaetia opaca (Cetonia melicivorus) denominado escarabajo abejero es un comensal que penetra en la colmena para alimentarse, su presencia se detecta por la aparición en los panales de surcos anchos y sinuosos.El caparazón del que están provistos estos animales impide que las abejas puedan atacarlos, por lo que en las zonas donde sean muy abundantes hay que recurrir a la reducción del tamaño de las piqueras (orificios de acceso a las colmenas).Realmente y aunque en ciertas zonas es fácil ver estos coleópteros en el interior de las colonias su incidencia y efecto económico no se considera de gran importancia.
Intoxicaciones.
En algunas ocasiones las abejas se pueden intoxicar si liban néctar que contenga productos tóxicos, como ocurre con los castaños de indias. También se pueden envenenar los animales, cuando empleamos de forma inadecuada insecticidas o acaricidas usados para tratar algunas enfermedades. Pero los envenenamientos o intoxicaciones más frecuentes, son los provocados por los insecticidas empleados en las prácticas agrícolas; no existen tratamientos y la única acción posible consiste en intentar limitar los daños, trasladando las colonias a un nuevo emplazamiento.Los síntomas producidos por una intoxicación con un insecticida o acaricida son variados, pero los podemos agrupar en los apartados siguientes:1. Si las pecoreadoras se han intoxicado fuera de las colmenas y mueren antes de regresar, observamos que las colmenas se despueblan sin que existan causas evidentes, además se produce un desequilibrio en el balance cría/obreras, es decir, hay una gran cantidad de cría y pocas obreras para atenderla.
2. Las pecoreadoras consiguen regresar a la colonia, pero cuando se encuentran agonizantes son expulsadas, por lo que los cadáveres se localizan en las tablas de vuelo y en las proximidades de la colmena. En algunos casos el virus de la parálisis crónica (VPC), puede desarrollar una sintomatología similar a la descrita.
2. Las pecoreadoras consiguen regresar a la colonia, pero cuando se encuentran agonizantes son expulsadas, por lo que los cadáveres se localizan en las tablas de vuelo y en las proximidades de la colmena. En algunos casos el virus de la parálisis crónica (VPC), puede desarrollar una sintomatología similar a la descrita.
3. El agente tóxico transportado por las pecoreadoras alcanza a todos los componentes de la colonia, en este caso mueren dentro de la colonia las obreras e incluso las larvas, pero no se observa ningún síntoma de enfermedad infecciosa.
Síndrome de Despoblamiento de las Colmenas (SDC).En el invierno de 2006 y la primavera de 2007 se produce en los Estados Unidos de América (EE. UU.) una mortandad muy alta de colmenas (superior al 30%), que se vuelve a repetir en el invierno de 2007-2008. Esta situación dispara todo tipo de alarmas ya que al menos 1/3 de la producción agrícola mundial depende de la polinización por abejas (Apis mellifera). La principal sintomatología de las colonias afectadas era una pérdida progresiva de efectivos sin que se pudiese atribuir la misma a un determinado y claro agente patógeno (Colony Collapse Disorder).
En un primer momento se pensó que Varroa destructor podía ser el causante de este síndrome (SDC), pero no se encontraron evidencias claras que apoyaran esta afirmación. El estudio de los animales que sobrevivieron en las colonias afectadas reveló la presencia en los intestinos de esporas de Nosema, pero los recuentos de esporas no dieron cifras que explicasen de forma rotunda la participación de este agente patógeno. También en los animales analizados se encontraron altos niveles de infecciones víricas, pero que tampoco explicaban de forma clara las altas mortandades que se estaban produciendo. En España desde hacía cierto tiempo los apicultores estaban padeciendo una nueva patología conocida como "desabejamiento" o "despoblamiento" de las colmenas. Tampoco la sintomatología era clara, las colonias perdían efectivos aunque conservaban sus reservas de miel y polen, no se observaban mortandades masivas en las piqueras o en el interior de las colmenas, pero la pérdida de obreras era evidente. Se pensó que nuevos plaguicidas utilizados en agricultura (neonicotinoides) eran los responsables de esta pérdida de colonias, también se consideró la posibilidad de que el problema fuese de tipo nutricional ya que un ambiente natural dominado por los monocultivos puede no ser adecuado para cubrir las necesidades nutritivas de los insectos. Finalmente se reunió toda la información disponible y se plantearon varias hipótesis principales para tratar de explicar esta nueva patología.
1ª. Se trata de un problema nutricional: se baraja la posibilidad de que los aportes polínicos que recibe la colonia sean insuficientes o inadecuados, es decir, su calidad como fuente de proteína no sea la óptima para la nutrición y desarrollo de las abejas.
2ª. Está originada por la acción de un pesticida: aunque la sintomatología asociada a esta patología es relativamente difusa, se ha propuesto que los principios activos Imidacloprod o Fipronil utilizados en las formulaciones de diferentes insecticidas ampliamente utilizados sean los responsables del despoblamiento.3º. Es una enfermedad virica: varios investigadores están trabajando con la hipótesis de que un nuevo virus (virus de la parálisis aguda de Israel) o bien una variante de alguno de los conocidos, sea el responsable de la aparición de esta sintomatología.4ª. Es una enfermedad causada por Nosema ceranae: la nosemosis es una enfermedad causada por el microsporidio Nosema apis. Recientemente se ha descubierto que otra especie de este género (N. ceranae) que originalmente parasitaba a A. cerana se ha extendido por todo el planeta. En España se detectó por primera vez en el año 2004.
5ª. La sintomatología se debe a un efecto combinado: todos los apicultores saben que varroa es un temible enemigo de las abejas. Puede darse el caso que la acción combinada de Varroa destructor con otro agente patógeno, como puede ser Nosema ceranae, sean los responsable de esta enfermedad. A este temible dúo u otro parecido (ej. virus + varroa) se podrían unir determinados factores ambientales.Finalmente entre otras posibilidades que se están barajando, podemos plantear la hipótesis de que el cambio climático esté alterando de alguna forma (aún no conocida) las colonias y la expresión de este cambio ambiental es el despoblamiento.
En un primer momento se pensó que Varroa destructor podía ser el causante de este síndrome (SDC), pero no se encontraron evidencias claras que apoyaran esta afirmación. El estudio de los animales que sobrevivieron en las colonias afectadas reveló la presencia en los intestinos de esporas de Nosema, pero los recuentos de esporas no dieron cifras que explicasen de forma rotunda la participación de este agente patógeno. También en los animales analizados se encontraron altos niveles de infecciones víricas, pero que tampoco explicaban de forma clara las altas mortandades que se estaban produciendo. En España desde hacía cierto tiempo los apicultores estaban padeciendo una nueva patología conocida como "desabejamiento" o "despoblamiento" de las colmenas. Tampoco la sintomatología era clara, las colonias perdían efectivos aunque conservaban sus reservas de miel y polen, no se observaban mortandades masivas en las piqueras o en el interior de las colmenas, pero la pérdida de obreras era evidente. Se pensó que nuevos plaguicidas utilizados en agricultura (neonicotinoides) eran los responsables de esta pérdida de colonias, también se consideró la posibilidad de que el problema fuese de tipo nutricional ya que un ambiente natural dominado por los monocultivos puede no ser adecuado para cubrir las necesidades nutritivas de los insectos. Finalmente se reunió toda la información disponible y se plantearon varias hipótesis principales para tratar de explicar esta nueva patología.
1ª. Se trata de un problema nutricional: se baraja la posibilidad de que los aportes polínicos que recibe la colonia sean insuficientes o inadecuados, es decir, su calidad como fuente de proteína no sea la óptima para la nutrición y desarrollo de las abejas.
2ª. Está originada por la acción de un pesticida: aunque la sintomatología asociada a esta patología es relativamente difusa, se ha propuesto que los principios activos Imidacloprod o Fipronil utilizados en las formulaciones de diferentes insecticidas ampliamente utilizados sean los responsables del despoblamiento.3º. Es una enfermedad virica: varios investigadores están trabajando con la hipótesis de que un nuevo virus (virus de la parálisis aguda de Israel) o bien una variante de alguno de los conocidos, sea el responsable de la aparición de esta sintomatología.4ª. Es una enfermedad causada por Nosema ceranae: la nosemosis es una enfermedad causada por el microsporidio Nosema apis. Recientemente se ha descubierto que otra especie de este género (N. ceranae) que originalmente parasitaba a A. cerana se ha extendido por todo el planeta. En España se detectó por primera vez en el año 2004.
5ª. La sintomatología se debe a un efecto combinado: todos los apicultores saben que varroa es un temible enemigo de las abejas. Puede darse el caso que la acción combinada de Varroa destructor con otro agente patógeno, como puede ser Nosema ceranae, sean los responsable de esta enfermedad. A este temible dúo u otro parecido (ej. virus + varroa) se podrían unir determinados factores ambientales.Finalmente entre otras posibilidades que se están barajando, podemos plantear la hipótesis de que el cambio climático esté alterando de alguna forma (aún no conocida) las colonias y la expresión de este cambio ambiental es el despoblamiento.
¿Qué puede hacer un apicultor frente a un caso de despoblamiento?, la verdad es que esta pregunta es de difícil contestación. Parece ser que una mejora en la nutrición de la colonia (ej. utilizando complementos proteínicos) así como el control de varroa y de nosema, unido a un buen manejo son las mejores medidas a tomar.
